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猪传染性胃肠炎（TGE）是由猪传染性胃肠炎病毒引起猪的一种高度接触性消化道传染病，以呕吐、水样腹泻和脱水为特征。不同日龄的猪都可发病，仔猪更易发病，患病仔猪严重腹泻，死亡率高达100%。若防治不力，将严重影响生猪的成活率及生长速度。下面一起具体来了解一下：猪传染性胃肠炎的发生原因以及防治措施。
1、发生原因
病猪和带毒猪是主要的传染源，通过乳汁、鼻液、粪便中排除病毒，进而污染饲料和空气等用具；这些病毒通过消化道和呼吸道进入其他健康猪体内。本病多发生在冬季，在炎热的季节不会发生。其传播速度很快，在短短的1周内可以很快使病毒传播开来，尤其是在新疫区，在老疫区则为地方行性或间歇性发生，发病猪不多，10日龄至6周龄小猪容易患病，而隐性感染率却很高。
猪传染性肠胃病的病毒属于RNA病毒，寄生在病猪的各个器官与血液以及排泄物中。其中病猪的十二指肠组织、肠系肠淋巴结和空肠的含毒量是最高的。在发病早期，呼吸系统和肾的含毒量也相对很高。猪舍的温度是影响病毒繁殖的最关键的因素，在较冷的环境下含毒量要比较热的环境下的多，所以冬季易发本病。病毒不具有耐热性，通常在高温下很快会死亡，低温时病毒可以长时间的保持感染性。如果将病毒放在阴暗处，可以持续七天保持感染力，寄生在肛肠内的病毒在零下20℃可以保存长达6个月，但阳光照射6h就会被晒死。
目前本病只感染猪，至今还没发现其他家畜有感染。任何年龄猪都会发作，特别是在刚出生到两周岁之间，死亡率最高。该病的主要传染源是病猪和康复后携带病毒的猪。病毒主要存在于猪的小肠黏膜、肠系膜淋巴结和扁桃体中，即使通过排便将其排出也需要8周左右。传染途径主要是猪采食被污染的饲料，在经过消化道时感染；也可能是猪舍的湿度太大，通过空气经呼吸道传染，尤其是在密集的场所极易传染。
2、防治措施
目前该病无特效治疗药物，但可以采取一些措施进行综合防治。为了防治该病的传播，不要引进带病猪，禁止工作人员、其他家畜以及用具的乱用；以防止病毒的传播。在购进猪时，首先要做大量的调查，应从健康地区购进；特别是在冬季或是春季较冷时，同时对购进猪进行严格的饲养观察。一旦发现病猪，要进行严格消毒，尽早将病猪隔离。
在平时多留意猪舍的环境卫生和饲养管理，猪舍的卫生直接影响猪的健康问题。加强饲养管理，注意防寒保暖；最好能保持猪舍的温度在30℃左右和一个较为干燥的湿度。一旦发现猪舍的温度潮湿或闷热时，就必须立刻给猪舍换入新鲜空气，保持猪舍干净的环境。提高猪群的健康水平，增强猪的抗病力。对于大规模养猪，更是要注意猪舍的安全卫生与病猪的防治措施。
时刻准备做好防疫工作。对于新引进的猪群或是以前发病的疫区，要定时给猪群用传染性胃肠炎弱毒冻干疫苗进行预防免疫，做好一切准备。对于该病常发生在猪舍或猪场，因此要对症下药：免疫妊娠母猪在产前20~30d左右注射2mL，主动免疫初生仔猪注射0.5mL,10~50kg体重猪注射1mL，50kg体重以上的注射2mL，免疫期为6个月。应用康复猪的血清，每天给小猪进行服药10mL，对于仔猪有一定的防治效果。
使用抗菌药物防治感染，可以减轻症状。常见的有大肠杆菌病、肺炎以及球虫病等，这些病能够很快地加重病猪的病情，是引起病猪死亡的直接因素。因此发现病猪可以先用类似氟哌酸、恩诺沙星、链霉素、痢菌净、硫酸庆大霉素等药物进行治疗，以防止病情进一步加重。
3、讨论
平时要注意对猪的免疫保护，但是不能仅仅依靠免疫，很多实验结果表明：只有免疫系统对活病毒的抗原产生的抗体才是最有效的。但所有的关键基础都是建立在猪舍的清洁环境的基础上，只有保障猪舍的卫生安全，才能真正的预防病毒。
1、流行特点
猪传染性胃肠炎病毒属于冠状病毒科冠状病毒属，在病猪各器官、体液和排泄物中都能存活，并能迅速繁殖。全年都可发生，在低温寒冷季节可长期存活，特别在冬春换季、天气骤变和产仔季节发病率最高。康复的病猪能永久性带毒，需常期进行预防。一旦发病，病猪带毒、排毒可达2～8周，排出的病毒对饲料、饮水、空气等造成污染，健康猪通过消化道、呼吸道等感染并呈散发性、急性或流行性传染，传播速度快。10日龄以内的仔猪最为敏感，发病率和死亡率高达100%。若及时治疗则死亡率降低，但严重影响生长速度。
2、发病因素
1）秋冬和早春季节，圈舍内温度低、湿度和温差大、空气不流通、气体污浊。
2）程序化免疫不规范或不合理、疫苗使用不当、群体免疫力低、生物安全措施不到位。
3）防疫、消毒等不规范，工作不彻底。
4）饲养管理不当，应激预防及处理不到位，断奶仔猪突然断奶或更换饲料。
5）仔猪日常摄入饲料中蛋白含量过高。
3、临床症状
猪感染传染性胃肠炎后，主要表现为腹泻、呕吐和脱水，不同日龄的猪临床症状不同。
3.1仔猪
发病仔猪表现为体温升高至40～42℃、呕吐、口渴、脱水明显、体重迅速减轻，继而发生频繁水样腹泻，粪便呈黄色、绿色或白色且常含有凝乳块，并有恶臭味。两周龄内、特别是出生后48h或5～7日龄内的乳猪吃奶后突然神情呆滞，喜卧，呕吐（呕吐物中含有未消化的凝乳块），同时发生剧烈腹泻，食欲不振或废绝，皮毛无光，走路摇摆，眼球下陷，因迅速脱水导致心力衰竭而死亡。
3.2育肥猪
病程约5～7d，多为急性，传播速度快，发病率高达100%。症状不一，有的不明显；有的突然发病，呕吐、脱水、渴欲增强，厌食或不食，极度消瘦，同时伴有急剧水样腹泻，排出含少量未消化食物的灰白色或灰褐色的水样粪便（有腥臭味）。
3.3种母猪
通过消化道、呼吸道等发生接触性感染。大部分治愈母猪带有病毒，症状不明显，无腹泻；有的哺乳母猪出现体温升高，泌乳下降或无乳，呕吐，厌食，腹泻。
3.4后备公、母猪与育肥猪症状类似。
4、剖检病变
尸体消瘦，脱水明显，皮肤和肌肉缺乏弹性；剖检胃和直肠可见程度不一的卡他性炎症；肾脏混浊、肿胀并有脂肪变性；有的并发肺炎；其他器官无明显的肉眼病变。胃肠内因充满未消化的凝乳块而膨满，胃底部黏膜轻度或重度充血；肠内容物呈泡沫状，黄色透明；小肠黏膜重度充血，部分脱落，充满气泡和凝乳块；肠壁变薄，弹性下降；肠管内存在透明或半透明状的黄绿色或灰白液体；小肠系膜淋巴管内没有乳糜，肠系膜淋巴结充血、肿胀、呈紫色、切面外翻且多汁，有褐色液体流出。空肠和回肠肠壁变雹半透明，绒毛长度和隐窝深度之比为1:1（正常猪为7:1）；若将空肠剪开，用生理盐水冲掉肠内容物，平铺在玻璃平皿内，加少量生理盐水，用低倍显微镜观察，可见空肠绒毛变短、萎缩及上皮细胞变性、坏死和脱落。
5、防治要点
加强饲养管理，做到勤观察、早发现、早治疗、早处理，尽量减少死亡。
5.1预防措施
1）勤打扫圈舍，清理干净病猪排泄物等，确保环境优良。无疫情时，每周用3%～4%氢氧化钠溶液或50%百毒杀按1:3000的比例彻底喷洒消毒1～2次；发生疫情时，每天喷洒1次0.2%过氧乙酸溶液或1%～3%漂白粉溶液。每次消毒后，用清水冲洗1～2次。
2）冬季每10d对圈舍消毒1次，1%百毒杀按1:600的比例、强力消毒王按1:1000的比例或过氧乙酸按1:2000的比例对猪体进行喷洒消毒。猪场周围环境和地面做到每周消毒1～2次，消毒后喷撒“护舍安”，促进舍内微生态菌群平衡，改良猪舍环境，干燥抑菌除臭，避免病原扩散。同时杜绝非工作人员入内，防止外来病原侵入。
3）冬春寒冷季节气温温差大，随时注意调整圈舍内温度，勤换垫料并随时加厚或使用保温设备进行保温，确保保育舍和育肥舍舍温分别保持在32和26℃以上。
4）引进种猪或仔猪时，严格做到猪场净化4～6个月、传染性胃肠炎症状消失2个月和血清监测为阴性后方可引进；引进后要隔离观察2～4周，确认无疫情后方可混群饲养。
5.2疫苗接种
1）妊娠母猪分2次注射猪传染性胃肠炎疫苗，即在产前60d和15d，经后耳穴分别注射3mL弱毒冻干苗和2mL灭活菌苗，仔猪通过吸入母乳增强免疫力。
2）1～2日龄、体重10～15kg及50kg以上的仔猪分别注射猪传染性胃肠炎弱毒苗0.5、1.0、2.0mL，确保6个月有免疫力。
5.3西药治疗
针对病猪（特别是发病仔猪）不同症状，认真分析，对症治疗，及时做到全群投药。
1）一般患猪。发病初期，将500羽份鸡新城疫Ⅰ系苗用500mL蒸馏水稀释（注意现配现用），仔猪、生长猪、育肥猪注射剂量分别为3～5、7～10和15～20mL，1次/d，连用2d。干扰诱导效果明显。
2）母猪。妊娠母猪尚未感染时，在产仔2周前，将感染猪的肠道组织粉碎、拌匀后进行饲喂，使母猪接触强毒，增强产仔期免疫力。同时加强管理，确保母猪在产后3周具有抵抗力。
3）育肥猪。能采食和饮水的猪，在饮水中加入电解多维、VC、葡萄糖及补液盐，连饮5d；100kg饲料中加入0.4%～0.6%黄芪多糖、2～6g灵芝多糖或10g金丝桃素等抗病毒的中药，连喂1周。若出现脱水及酸中毒症状，除及时补充水分外，按照0.3%的比例将小苏打混入饲料饲喂。
4）仔猪。对呕吐的仔猪：肌肉注射VB1注射液2～5mL/头，2次/d，连用2d。对耳、鼻、四肢下部青紫的仔猪：肌肉注射10%磺胺嘧啶钠注射液2～5mL，2次/d，连用2d。对脱水的仔猪：灌服葡萄糖和氯化钠水溶液补充体液，每次20mL，5次/d；或氯化钠3.5g、氯化钾1.5g、碳酸氢钠2.5g、葡萄糖20g、冷开水1000mL配成口服液，让仔猪自饮；或链霉素30万～50万IU、庆大霉素4万～8万IU，混合溶解后灌服，2次/d，连服2～3d；或使用氟哌酸散0.3～0.5g/kg体重，温水溶解后灌服，2次/d，连服2～3d。对严重脱水和不能饮水的仔猪：每千克体重采用地塞米松2～3mg，5%葡萄糖氯化钠注射液75mL，VB125mg，VC50mg，磺胺间甲氧嘧啶钠250mg；或地塞米松2～3mg，5%葡萄糖氯化钠注射液75mL，VB125mg，VC50mg，链霉素100万IU，1次/d。对不吃不喝的仔猪：肌肉注射痢菌净注射液，2mL/头，并内服黄连素片，1～2片/次（每片0.5g），2次/d，连服2～3d。为防止2周龄以下仔猪发生继发感染，可口服磺胺脒0.5～4.0g、次硝酸铋3～5g、小苏打2～4g的混合液，也可肌肉注射庆大霉素注射液2～4mg/kg体重，2次/d。
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猪传染性胃肠炎
猪传染性胃肠炎是由病毒引起的一种急性、高度接触性的传染病。临诊上以呕吐、严重腹泻、脱水和以10日龄以内仔猪高度死亡率为特征。我国有本病发生，给养猪生产造成一定的损失。
1.病原
本病原属冠状病毒属，是单股RNA。在电子显微镜下看到的病毒颗粒形态不甚规则，呈球形、椭圆形和多边形，并可看到外膜和具有日冕特征性表面突起。病毒直径约80^90纳米。一般可用易感仔猪人工感染或细胞培养的方法繁殖病毒。病毒能在猪肾单层细胞，猪甲状腺细胞，唾液腺细胞及狗肾细胞中生长。在急性期时，几乎病猪的全部内脏器官均有病毒存在，但很快消失，而
比较长时间存在于病猪的十二指肠和空肠粘膜、肠内容物、排泄物及肠系膜淋巴结中。
病毒对外界环境的抵抗力不强。加热至56度经45分钟，或 65℃经30分钟可杀死。在冰冻条件下，病毒很稳定，在-20`C低温中可存活6-8个月以上。在pH4 ^- 9环境中保持稳定，但在pH3时死亡。乙醚和氯仿对病毒有灭活作用。病毒经直射阳光照射6小时死亡，可是放在暗处历时7天还保持其感染力。紫外线能使病毒很快死亡。本病毒不耐干燥和腐败。一般消毒药可杀灭，如0. 5％石碳酸在37C经20分钟可杀死。
2.流行特点
除猪外，其它动物对本病均不易感。但可从内服病毒的猫、犬(7-14天）、狐狸(15天）和燕八哥(32小时）的粪中回收到病毒。
各种年龄的公猪、肥育猪及断乳仔猪均可感染发病，但症状轻微，并可自然康复，以10日龄内的哺乳仔猪死亡率最高，可达100％，随年龄增大死亡率稳步下降。如某种畜场哺乳仔猪死亡率达90％，而种公猪、母猪发病率虽高达84％～92％，但无一死亡。从日本的一篇报道中可看出年龄与发病和死亡率的关系
病猪及康复后带毒猪是本病的主要传染来源，传染途径主要是消化道，通过吃入含有病毒的饲料和饮水而传染。经呼吸道亦可传染，特别是密闭式猪舍，湿度大，猪只集中更易发生。有密切关系据试验观察，约50％感染康复猪在康复8周的猪粪中仍有病毒存在，带毒最长达104天。这些猪如果引入一个易感猪群，便能引起本病爆发。人、车辆、鸟类、动物等亦可能成为机械性传播的媒介。
一般来说，本病发生无明显季节性，我国大多流行于冬春寒冷时节，在产仔旺季发生较多。在新发病猪群，几乎全部猪只均可感染发病，病后并能获得主动免疫力。在老疫区免疫母猪所产仔猪发病率低，症状较轻，死亡很少，甚至不发病，但在断奶后也可感染发病，因此，饲养头数较多的猪群，一年四季可能连续不断地发生本病。
3.症状
本病潜伏期较短，仔猪为12-24小时，大猪为2-4天，本病传播迅速，数日内可蔓延全群。仔猪的典型临诊表现是突然发生呕吐，接着出现急剧的水样腹泻，粪水呈黄色、淡绿或白色，内含未消化的小乳块。病猪迅速脱水，体重F降，精神萎顿，被毛粗乱无光，吃奶减少或停止吃奶，颤栗，口喝，消瘦，于2-5日内死亡，一周龄以下哺乳仔猪死亡率为50%-100％，随着日龄增加，死亡率降低，病愈仔猪增重缓慢，生长发育受阻，甚至成为僵猪。
架子猪、肥猪及公猪主要是食欲减退或消失，有时可见呕吐，然后是水样腹泻，粪水呈黄绿、淡灰或褐色，混有气泡。哺乳母猪泌乳减少或停止，5-7天病情好转随即恢复，极少死亡。妊娠
母猪发病后少见流产。大猪病状轻重不一，有时奶猪已感染发病而哺乳母猪本身确无明显症状出现。
体温大多数正常或低于常温，也有少数病例在前期体温升高1'C左右，但在主要症状出现后体温即正常或低于常温。
4.病理剖检
一尸体消瘦，仔猪脱水现象明显。最常见的肉眼变化为卡他性胃肠炎，其程度轻重不一。胃内充满凝乳块，胃底部粘膜轻度充血，小肠内充满白色或黄绿色液体，肠壁变薄而缺乏弹性，粘膜有轻度充血，肠系膜血管常充血扩张，淋巴管中缺少乳糜。肠系膜淋巴结红肿。亦有报告见有较严重的病变病例。
将空肠剪开，用生理盐水将粪便冲掉，在玻璃平皿中铺平，加入少量生理盐水，在低倍显微镜下，可见到空肠绒毛显著缩短。组织学检查，主要表现为小肠绒毛变短或萎缩，上皮细胞变性、坏
死和脱落。病状严重病例还可有其它器官的变化。
5.诊断
猪传染性胃肠炎易与其它原因引起的腹泻相区别。主要的诊断要点如下：
疾病发生较突然，传播迅速，常在数日内传遍猪群，大小猪只都可感染发病。
(1）临诊症状：主要是严重的水泻。哺乳仔猪发病后死亡率最高，随年龄增加死亡率渐低，大猪发病后常1周内自行康复，极少死亡。
在有条件的单位，必要时可人工感染易感仔猪，观察发病情况。
(2)病理变化的主要特点：胃内充满凝乳块；小肠壁变薄，充满黄绿色液体；小肠肠系膜淋巴管内缺乏乳糜，以及组织学检查时小肠绒毛变短、萎缩及上皮细胞变性，坏死和脱落等。
国内已采用免疫荧光抗体诊断。取急性病猪空肠，制成冰冻切片，用免疫荧光抗体染色，在荧光显微镜下检查，胞浆内发现亮绿色荧光，便可确诊。
有条件的单位，还可进行病毒分离，新生仔猪接种及测定中和抗体。
一般认为被感染而康复的猪对本病能产生一定的免疫力，其免疫期长短说法不一。哺乳仔猪也可以从免疫母猪初乳中获得相当免疫力。据此，在发病猪场，作为一种紧急措施，经领导同意，可以将病死小猪小肠及内容物搅碎后，给临产前1个月的母猪内服，使之感染发病，这样，所产仔猪在哺乳期可以不发生本病。也可以应用免疫血清或康复猪全血对新生小猪口服，进行治疗或预防。某畜牧场用痊愈血治疗发病哺乳仔猪，每次G了服10毫升，经两次口服，即愈。
由于此病发病率很高，传播也快，一旦发病后，采取隔离，消毒等一般防治措施效果不大。事实上，有些规模不大的猪场，全场的猪在短期内爆发感染后而获得免疫，本病即可停止流行。规模较大的猪场，一旦发病后，可经请示后，对未分娩母猪及年龄较大猪只用人工感染方法，使之短期内发病后，可使疫情中止，这是一种可行的措施。
平时应注意不从疫区病场引入猪只，以免传入本病。这是本病安全猪场最关键的预防办法。
猪传染性胃肠炎病毒(TGEV)研究进展
猪传染性胃肠炎(TGE)是由猪传染性胃肠炎病毒(TGEV)引起的一种以严重腹泻、呕吐和脱水为临床特征的高度接触性传染病。TGE首次由Doyle和Hutchingsl946年在美国报道，日本(1956年)和英国(1957年)先后报道该病，这之后欧洲、北美、亚洲等多个国家相继报道发生了TGE，现已成为一种世界性猪的疾病。我国从60年代起就有TGE的报道，近些年来有进一步流行的趋势，尤其是冬季和早春寒冷季节常呈地方性暴发流行，给养猪业造成极大危害。在1984年和1986年间，欧洲北美等地又报道了一种特别的TGEV自然缺失变异株-猪呼吸道冠状病毒(porcine respiratory coronavirus，PRCV)，我国目前仍未见有该病毒的报道。TGEV仍是现今引起仔猪发病和死亡的主要原因之一。1992年美国猪场TGE血清阳性率为36％，大多欧洲国家猪场阳性率几乎为100％(这其中有很大部分是由PRCV引起)，我国台湾地区1993年仔猪TGE的阳性率高达65％。本文就TGEV研究进展作一综述。
1 形态学特征
TGEV属于冠状病毒属，是一种多形性有囊膜的病毒。病毒粒子呈圆形或椭圆形，直径约为90-160 nm，外膜上覆有花瓣状纤突，纤突长(约18～24 nm)而稀疏，末端呈球状，直径10nm左右。某些病毒粒子在以磷钨酸负染后，可见到一个电子透明中心或没有特征的核心，其内部具有一个呈串珠样的丝状物。
2 理化学特性
TGEV在冻存状态下很稳定，肠组织内病毒在-20℃ 下保存6～18个月滴度无明显下降，但病毒不耐热，加热65℃ 10 min或56C45 min即全部灭活。粪尿中病毒粒子在5℃下存放8周、20℃下2周和35 ℃下24h仍具有感染性。病毒在光、紫外线照射下迅速灭活，对乙醚、氯仿和去氧胆酸钠敏感，而在胆汁中相当稳定。用0．05％甲醛溶液37℃处理20 min即能使病毒灭活。TGEV在pH4～8时稳定，对胰酶有抵抗力，能耐0．5％胰蛋白酶1 h，但强、弱毒株对胰酶和蛋白分解酶的敏感性不同，毒株的毒力越弱，其对胰酶的敏感性越高。TGEV的这些特性有利于自身抵抗胃肠的酸碱环境。至今仍未阐明各种化学、物理的处理对TGEV敏感性、毒力影响的直接关系。
3 生物学特性
TGEV和PRCV野毒株对细胞培养的适应情况不一，较敏感的细胞是猪甲状腺细胞、唾液腺细胞、猪睾丸细胞和胎猪肾细胞，此外也可用食管、小肠组织块等分离病毒。近年来，ST、PKl5细胞系成为实验室培养TEGV和PRCV易感并方便的细胞培养基。TGEV感染细胞后4～5 h，就可在细胞中用免疫荧光试验检测到病毒抗原，病毒通过内质网的出芽形式成熟，成熟病毒从感染细胞逸出被覆在宿主细胞膜表面。TGEV主要侵染小肠绒毛上皮细胞并增殖，引起绒毛显著萎缩，导致病猪发生严重腹泻。PRCV主要侵染呼吸道上皮细胞和肺组织，在小肠上皮细胞中只能零星局部感染，不引起腹泻，不产生或仅产生轻微的呼吸道症状，但感染了PRCV的猪如继发感染了细菌或其他病毒则会引起呼吸道疾病，甚至引起病猪突然死亡。
4 基因组成、结构与功能
TGEV与PRCV含有一大的聚腺苷酸化的单链正股RNA基因组，病毒基因组的复制和表达与其他冠状病毒相似。TGEV的基因组全长约28～30kb左右，分子量为9X106KDa，在其5'端有一帽结构。3'端有一共价结合的PolyA结构。TGEV的5'端约20 kb的序列编码RNA依赖的RNA聚合酶，在3'端约8．4 kb序列含8个开放读码框架(ORF)，编码亚墓因组RNA表达的全部mRNA基因组。所有mRNA都具有相同的3'polyA末端，5'末端则长短不一。除了mRNA8之外，所有mRNA都是多顺反子结构，但只有在5'末端的单一序列才具有编码功能。
4．1 POL 酶
冠状病毒的5'端不翻译区域被认为是编码RNA依赖的RNA聚合酶。在TGEVPurdue-115株的5'端约20 kb的序列中含有2个大的开放读码框架ORFla和ORFlb，分别含有4 017和2 698个密码子。在ORFla的上游有一个长3个密码子的小ORF，冠状病毒属的传染性支气管炎病毒(IBV)和人冠状病毒HCV229E的同源小ORF则分别长8个和11个密码子。在TGEV的ORFla和ORFlb各自翻译产物中均含有一个核糖体移码激活区。TGEVORFla的氨基端较羧基端表现出更大的序列差异性，TGEVORFlb较保守。
4．2 mRNA基因组
TGEV进入感染细胞后，由先导RNA引物起始转录合成，正链RNA先转录出一条负链RNA。先导RNA序列从负链模板上独立转录下来，然后与负链模板上各基因起始处的同源亚基因序列配对，引导mRNA的合成。mRNA的合成是不连续的，尚未合成完毕的mRNA可从模板上脱落下来形成游离的mRNA中间体，这些中间体又可重新接合到模板上继续合成。TGEV整个先导序列长约90个核苷酸。在大多mRNAORF的上游存在先导RNA引物识别序列ACTAAAC，但mRNA4的识别序列为CTAAAC，缺少一个A，这被认为是导致mRNA4较小的原因。
4．2．1 S基因
TGEV S基因编码的S蛋白全长为1 447-1 449个氨基酸左右，内含有32～34个N-联糖基化位点。S蛋白的N-联糖基化位点的变异主要集中在氨基端区域。S蛋白的4个主要抗原位点(A、B、C、D)也存在于氨基端区域。A位点主要诱导中和抗体的产生，可分成Aa、Ab、Ac 3部分，核心分别存在于538、591和543等3个残基处，A位点在S蛋白中保守存在。其他3个位点，B存在于97-144残基区，C位点存在于49-52残基区，D位点存在于382-385残基区，B、C、D三位点均不保守。A、B两位点是依赖于S蛋白的糖基化作用和正确折叠构型产生的，而C、D两位点的这种依赖性则很小。比较PRCV的基因组发现，在等位于TGEV的S基因起始密码子下游59核苷酸处，存在672个核苷酸的缺失(不同PRCV株缺失数目差异较大)，编码21-245氨基酸残基缺失，不存在'B、C、D 3个抗原位点。PRCV在S基因处的缺失机制仍不清楚，但聚合酶作用下的RNA重组可能是原因之一，有人推测TGEV疫苗免疫的压力也起了重要作用。
4．2．2 mRNA3 TGEV的mRNA3含2个ORF：ORF3a和ORF3b，分别编码2个非结构蛋白。内含有N-联糖基化位点。ORF3a区的点突变、缺失和插入造成了TGEV不同毒株在此区的变异较大，ORF3b较保守。mRNA3区域与TGEV的病原性或毒力强弱密切相关。比较TGEV和PRCV的mRNA3，发现等位于TGEV ORF3a的起始密码子处，PRCV缺失了22个碱基，在ORF3a的225碱基处，PRCV缺失了13个碱基，没有ACTA序列，从而先导RNA引物识别序列ACTAAAC缺失，导致PRCV在ORF3a区缺失。在等位于TGEV ORF3b处，TGEV的3个T被PRCV的2个A和一个C替换，PRCV在此形成了一个新的先导RNA引物认识序列AACTAAAC，从而使得PRCV在mRNA3亚基因处出现一个ORF。TGEV还有一种小蚀斑(SP)表型改变变异株，其S基因与野毒型TGEV S基因相似，但SP病毒S基因下游却出现一大的缺失(462个碱基)，这一缺失导致一潜在病毒编码蛋白的ORF丧失，并使第二个潜在病毒蛋白的N端部分丧失。这两个ORFs在高代次细胞传代的Nouzilly株(一种SP表型的二次致弱TGEV毒株)也不存在。因此有人认为SP病毒、Nouzilly株和PRCV株的病原性或毒力改变与这些基因缺失和替换有关。
4．2．3 ORF4、M、N、ORF7 TGEV的这些区域高度保守，未发现PRCV同TGEV有很大差异，同源性高达98％。ORF4编码82个氨基酸长的膜相关蛋白(sM)，此区域不是病毒增殖的必需区，它的表达可能与病毒粒子的病原性或毒力有关。ORF7编码78个氨基酸。
5 主要结构蛋白及功能
5．1 S蛋白(纤突蛋白) 该蛋白位于病毒的最外面，构成病毒的纤突，分子量200 KDa左右。S蛋白氨基端是TGEV识别靶细胞、诱导产生中和抗体和决定病毒组织嗜性的密切相关区。其中219残基区与病毒粒子对肠道的组织嗜性至关重要。不同毒株氨基端变异较大。S蛋白羧基端构成纤突的柄及跨膜区，高度保守。在TGEVS蛋白的N端区域存在一血凝活性区，用唾液酸酶处理TGEV可激发血凝活性，但此区域在PRCV S蛋白中缺失，因此检测血凝活性的存在与否是一种区分PRCV和TGEV的方法。
5．2 M蛋白(膜蛋白) M蛋白长约262个氨基酸，分子量28-31KDa。M蛋白的羧基端暴露在病毒粒子的表面，是病毒的免疫显性区，针对此区域的抗体可以中和TGEV和介导TGEV感染的细胞发生补体溶解反应。M蛋白氨基端6-22残基区存在一干扰素基因决定簇，可在体内外诱导。-干扰素的产生。
5．3 N蛋白(核蛋白) 是病毒粒子内部的一种蛋白，由382个氨基酸组成，分子量47KDa，主要构成病毒的核蛋白。N蛋白具有3个抗原区域(A、B、C)，这3个抗原区域在TGEV分离株中均高度保守，但PRCV在B区域与TGEV有差异。N蛋白含有蛋白水解位点，通过蛋白水解作用和去磷酸化作用，对病毒粒子的装配起重要影响。
6 与相关冠状病毒抗原性、基因组之间关系 通过血清学方法可将冠状病毒分为3个抗原组，其中TGEV与PRCV、犬冠状病毒(CCV)、猫传染性腹膜炎病毒(FIPV)、猫肠道冠状病毒(FECV)、猪流行性腹泻病毒(PEDV)、人冠状病毒(HCV229E)的抗原性之间存在相关性。TGEV和相关冠状病毒均含有3种基因相似结构蛋白：S蛋白、N蛋白和M蛋白。此外，TEGV坯含有另一种结构蛋白sM，而其他一些冠状病毒则含有另一种结构蛋白HE(gp65)，gp65通过二硫键形成二聚体，这种二聚体在S蛋白纤突下形成第2个冠，gp65具有血凝活性。冠状病毒S蛋白是否可裂解成两部分是冠状病毒分类的另一特征。TGEV和相关冠状病毒(PRCV、CCV、FECV、FIPV)的S蛋白不能分裂，而火鸡冠状病毒(TCV)、HCV、OC43、BCV、MHV、IBV及HEV等在纤突蛋白上存在一蛋白分裂位点，可使S蛋白分裂为S1和S2两种蛋白。而根据核酸序列数据可将TGEV、PRCV、CCV、FIPV、FECV、PEDV和HCV229E分为一组。
7 免疫原性 S蛋白是TGEV的主要抗原蛋白，其受体是B细胞，可介导引起体液免疫应答。TGEV还是一种细胞依赖性的病毒抗原，T细胞可对整个病毒粒子产生应答反应，引起细胞免疫应答。PRCV与TGEV的病原性，组织嗜性不同，但抗原关系密切。用PRCV制成的活苗免疫孕母猪可引起较高水平的IgG，但IgA和IgM的水平不高。有人认为这是因为PRCV主要在呼吸道组织中增殖，而呼吸道的淋巴小结较肠道内淋巴小结少很多，故抗原刺激呼吸道产生的淋巴母细胞少，从而使得局部产生的IgA少。看来，PRCV可提供抗TGEV的部分保护力。
8 病原性
8．1 组织嗜性和宿主细胞 TGEV主要是一种肠道病原体，但也可以在呼吸道中增殖。对TGEV分离株进行连续细胞传代可使病毒丧失对肠道的组织嗜性，但仍对呼吸道组织和肺泡巨噬细胞保持嗜性。高度致弱的TGEV可在上呼吸道中增殖，包括扁桃体和肺，但不能在新生仔猪肠道中增殖。尽管TGEV通常引起急性肠道疾病，但也可持续感染，此时从肠道中一般检测不到病毒，相反能从感染后100天的康复猪的呼吸道中检测到病毒。
8．2 病毒受体 TGEV的受体是细胞表面的氨肽酶N(pAPN)和200 KDa的蛋白分子。小肠上皮细胞、成纤维细胞刷状缘和肺等均可表达丰富的pAPN，小肠分泌的pAPN对多肽的消化起重要作用。3日龄以内的仔猪绒毛上覆盖着上皮细胞分泌的pAPN，而另一受体200 KDa的蛋白分子在微绒毛的顶端大量存在，在绒毛上皮细胞中则含量很少，这被认为是TGEV对新生仔猪敏感的原因之一。初乳、乳汁内的因子可以影响200KDa的蛋白分子或pAPN的表达，同时可干扰病毒与受体的结合，这是喂初乳的仔猪比不喂初乳的仔猪更易耐受TGEV的感染，感染率和死亡率下降的原因。
8．3 年龄因素 TGEV病原性与感染猪的年龄关系密切相关，病毒感染成年猪的剂量比感染新生仔猪剂量要高10(4)倍。
8．4 传播宿主 育肥猪和哺乳母猪是TGEV的重要传染源，可通过污染了的粪便、哺乳母猪的乳汁、饲料以及工作人员的鞋子、衣物等传染给仔猪。此外，猫、狗、狐、苍蝇、鸟也可能是TGEV的传染源。
8．5 腹泻的发生机制 经口或鼻感染的病毒，经吞咽到达猪的小肠后，在肠绒毛上皮细胞上增殖，从而造成黏膜物理性屏障和酶活性降低，出现电解质失衡和营养成分的分解吸收异常，导致肠管内的渗透压增高，进而出现脱水和腹泻；特别是损害小肠黏膜上皮，导致产生乳糖酶等酶类的机能受阻，妨碍了糖类的分解吸收；另外由于小肠绒毛萎缩，使肠隐窝细胞代偿性增生，分泌作用增强，以及肠管内的异常发酵等，这些都是造成腹泻和病情恶化的原因。