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猪传染性胃肠炎是由猪传染性胃肠炎病毒引起猪的一种高度接触性消化道传染病，为B类动物疫病。本病的发生有季节性，多发于冬春两季，各种年龄猪均可感染发病，在老疫区则呈地方流行。那么猪传染性胃肠炎都有哪些症状？又该如何防治呢？下面我们就一起来了解一下猪传染性胃肠炎的症状以及防治措施。
猪传染性胃肠炎的症状是什么？
出现仔猪的典型临床表现是突然呕吐，接着出现急剧的水样腹泻，粪水呈黄色、淡绿或发白色。病猪迅速脱水，体重下降，精神萎靡，被毛粗乱无光。吃奶减少或停止吃奶、战栗、口渴、消瘦，于2～5日内死亡。架子猪、肥猪及成年公母猪主要是食欲减退或消失，水样腹泻，粪水呈黄绿、淡灰或褐色，混有气泡；哺乳母猪泌乳减少或停止，3～7大病情好转随即恢复，极少发生死亡。
猪传染性胃肠炎防治方法？
目前尚无特效的药物可供治疗。停食或减食，多给清洁饮水或易消化饲料，小猪进行补液、补液盐等措施，有一定良好作用；由于此病发病率很高，传播快，一旦发病，采取隔离、消毒等措施效果不大。加之康复猪可产生一定免疫力，猪只发病流行后即可停止。可试用猪传染性胃肠炎弱毒疫苗预防。
以上就是猪传染性胃肠炎的症状以及防治措施，如果症状轻微，猪只会自然康复，但是如果发病严重，一定要及时采取治疗措施。平时加强猪舍管理，做好消毒工作，气温骤变的时候要提前做好防范措施。想了解更多猪病防治技术，请关注。
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猪传染性胃肠炎
猪传染性胃肠炎是由病毒引起的一种急性、高度接触性的传染病。临诊上以呕吐、严重腹泻、脱水和以10日龄以内仔猪高度死亡率为特征。我国有本病发生，给养猪生产造成一定的损失。
1.病原
本病原属冠状病毒属，是单股RNA。在电子显微镜下看到的病毒颗粒形态不甚规则，呈球形、椭圆形和多边形，并可看到外膜和具有日冕特征性表面突起。病毒直径约80^90纳米。一般可用易感仔猪人工感染或细胞培养的方法繁殖病毒。病毒能在猪肾单层细胞，猪甲状腺细胞，唾液腺细胞及狗肾细胞中生长。在急性期时，几乎病猪的全部内脏器官均有病毒存在，但很快消失，而
比较长时间存在于病猪的十二指肠和空肠粘膜、肠内容物、排泄物及肠系膜淋巴结中。
病毒对外界环境的抵抗力不强。加热至56度经45分钟，或 65℃经30分钟可杀死。在冰冻条件下，病毒很稳定，在-20`C低温中可存活6-8个月以上。在pH4 ^- 9环境中保持稳定，但在pH3时死亡。乙醚和氯仿对病毒有灭活作用。病毒经直射阳光照射6小时死亡，可是放在暗处历时7天还保持其感染力。紫外线能使病毒很快死亡。本病毒不耐干燥和腐败。一般消毒药可杀灭，如0. 5％石碳酸在37C经20分钟可杀死。
2.流行特点
除猪外，其它动物对本病均不易感。但可从内服病毒的猫、犬(7-14天）、狐狸(15天）和燕八哥(32小时）的粪中回收到病毒。
各种年龄的公猪、肥育猪及断乳仔猪均可感染发病，但症状轻微，并可自然康复，以10日龄内的哺乳仔猪死亡率最高，可达100％，随年龄增大死亡率稳步下降。如某种畜场哺乳仔猪死亡率达90％，而种公猪、母猪发病率虽高达84％～92％，但无一死亡。从日本的一篇报道中可看出年龄与发病和死亡率的关系
病猪及康复后带毒猪是本病的主要传染来源，传染途径主要是消化道，通过吃入含有病毒的饲料和饮水而传染。经呼吸道亦可传染，特别是密闭式猪舍，湿度大，猪只集中更易发生。有密切关系据试验观察，约50％感染康复猪在康复8周的猪粪中仍有病毒存在，带毒最长达104天。这些猪如果引入一个易感猪群，便能引起本病爆发。人、车辆、鸟类、动物等亦可能成为机械性传播的媒介。
一般来说，本病发生无明显季节性，我国大多流行于冬春寒冷时节，在产仔旺季发生较多。在新发病猪群，几乎全部猪只均可感染发病，病后并能获得主动免疫力。在老疫区免疫母猪所产仔猪发病率低，症状较轻，死亡很少，甚至不发病，但在断奶后也可感染发病，因此，饲养头数较多的猪群，一年四季可能连续不断地发生本病。
3.症状
本病潜伏期较短，仔猪为12-24小时，大猪为2-4天，本病传播迅速，数日内可蔓延全群。仔猪的典型临诊表现是突然发生呕吐，接着出现急剧的水样腹泻，粪水呈黄色、淡绿或白色，内含未消化的小乳块。病猪迅速脱水，体重F降，精神萎顿，被毛粗乱无光，吃奶减少或停止吃奶，颤栗，口喝，消瘦，于2-5日内死亡，一周龄以下哺乳仔猪死亡率为50%-100％，随着日龄增加，死亡率降低，病愈仔猪增重缓慢，生长发育受阻，甚至成为僵猪。
架子猪、肥猪及公猪主要是食欲减退或消失，有时可见呕吐，然后是水样腹泻，粪水呈黄绿、淡灰或褐色，混有气泡。哺乳母猪泌乳减少或停止，5-7天病情好转随即恢复，极少死亡。妊娠
母猪发病后少见流产。大猪病状轻重不一，有时奶猪已感染发病而哺乳母猪本身确无明显症状出现。
体温大多数正常或低于常温，也有少数病例在前期体温升高1'C左右，但在主要症状出现后体温即正常或低于常温。
4.病理剖检
一尸体消瘦，仔猪脱水现象明显。最常见的肉眼变化为卡他性胃肠炎，其程度轻重不一。胃内充满凝乳块，胃底部粘膜轻度充血，小肠内充满白色或黄绿色液体，肠壁变薄而缺乏弹性，粘膜有轻度充血，肠系膜血管常充血扩张，淋巴管中缺少乳糜。肠系膜淋巴结红肿。亦有报告见有较严重的病变病例。
将空肠剪开，用生理盐水将粪便冲掉，在玻璃平皿中铺平，加入少量生理盐水，在低倍显微镜下，可见到空肠绒毛显著缩短。组织学检查，主要表现为小肠绒毛变短或萎缩，上皮细胞变性、坏
死和脱落。病状严重病例还可有其它器官的变化。
5.诊断
猪传染性胃肠炎易与其它原因引起的腹泻相区别。主要的诊断要点如下：
疾病发生较突然，传播迅速，常在数日内传遍猪群，大小猪只都可感染发病。
(1）临诊症状：主要是严重的水泻。哺乳仔猪发病后死亡率最高，随年龄增加死亡率渐低，大猪发病后常1周内自行康复，极少死亡。
在有条件的单位，必要时可人工感染易感仔猪，观察发病情况。
(2)病理变化的主要特点：胃内充满凝乳块；小肠壁变薄，充满黄绿色液体；小肠肠系膜淋巴管内缺乏乳糜，以及组织学检查时小肠绒毛变短、萎缩及上皮细胞变性，坏死和脱落等。
国内已采用免疫荧光抗体诊断。取急性病猪空肠，制成冰冻切片，用免疫荧光抗体染色，在荧光显微镜下检查，胞浆内发现亮绿色荧光，便可确诊。
有条件的单位，还可进行病毒分离，新生仔猪接种及测定中和抗体。
一般认为被感染而康复的猪对本病能产生一定的免疫力，其免疫期长短说法不一。哺乳仔猪也可以从免疫母猪初乳中获得相当免疫力。据此，在发病猪场，作为一种紧急措施，经领导同意，可以将病死小猪小肠及内容物搅碎后，给临产前1个月的母猪内服，使之感染发病，这样，所产仔猪在哺乳期可以不发生本病。也可以应用免疫血清或康复猪全血对新生小猪口服，进行治疗或预防。某畜牧场用痊愈血治疗发病哺乳仔猪，每次G了服10毫升，经两次口服，即愈。
由于此病发病率很高，传播也快，一旦发病后，采取隔离，消毒等一般防治措施效果不大。事实上，有些规模不大的猪场，全场的猪在短期内爆发感染后而获得免疫，本病即可停止流行。规模较大的猪场，一旦发病后，可经请示后，对未分娩母猪及年龄较大猪只用人工感染方法，使之短期内发病后，可使疫情中止，这是一种可行的措施。
平时应注意不从疫区病场引入猪只，以免传入本病。这是本病安全猪场最关键的预防办法。
猪传染性胃肠炎病毒(TGEV)研究进展
猪传染性胃肠炎(TGE)是由猪传染性胃肠炎病毒(TGEV)引起的一种以严重腹泻、呕吐和脱水为临床特征的高度接触性传染病。TGE首次由Doyle和Hutchingsl946年在美国报道，日本(1956年)和英国(1957年)先后报道该病，这之后欧洲、北美、亚洲等多个国家相继报道发生了TGE，现已成为一种世界性猪的疾病。我国从60年代起就有TGE的报道，近些年来有进一步流行的趋势，尤其是冬季和早春寒冷季节常呈地方性暴发流行，给养猪业造成极大危害。在1984年和1986年间，欧洲北美等地又报道了一种特别的TGEV自然缺失变异株-猪呼吸道冠状病毒(porcine respiratory coronavirus，PRCV)，我国目前仍未见有该病毒的报道。TGEV仍是现今引起仔猪发病和死亡的主要原因之一。1992年美国猪场TGE血清阳性率为36％，大多欧洲国家猪场阳性率几乎为100％(这其中有很大部分是由PRCV引起)，我国台湾地区1993年仔猪TGE的阳性率高达65％。本文就TGEV研究进展作一综述。
1 形态学特征
TGEV属于冠状病毒属，是一种多形性有囊膜的病毒。病毒粒子呈圆形或椭圆形，直径约为90-160 nm，外膜上覆有花瓣状纤突，纤突长(约18～24 nm)而稀疏，末端呈球状，直径10nm左右。某些病毒粒子在以磷钨酸负染后，可见到一个电子透明中心或没有特征的核心，其内部具有一个呈串珠样的丝状物。
2 理化学特性
TGEV在冻存状态下很稳定，肠组织内病毒在-20℃ 下保存6～18个月滴度无明显下降，但病毒不耐热，加热65℃ 10 min或56C45 min即全部灭活。粪尿中病毒粒子在5℃下存放8周、20℃下2周和35 ℃下24h仍具有感染性。病毒在光、紫外线照射下迅速灭活，对乙醚、氯仿和去氧胆酸钠敏感，而在胆汁中相当稳定。用0．05％甲醛溶液37℃处理20 min即能使病毒灭活。TGEV在pH4～8时稳定，对胰酶有抵抗力，能耐0．5％胰蛋白酶1 h，但强、弱毒株对胰酶和蛋白分解酶的敏感性不同，毒株的毒力越弱，其对胰酶的敏感性越高。TGEV的这些特性有利于自身抵抗胃肠的酸碱环境。至今仍未阐明各种化学、物理的处理对TGEV敏感性、毒力影响的直接关系。
3 生物学特性
TGEV和PRCV野毒株对细胞培养的适应情况不一，较敏感的细胞是猪甲状腺细胞、唾液腺细胞、猪睾丸细胞和胎猪肾细胞，此外也可用食管、小肠组织块等分离病毒。近年来，ST、PKl5细胞系成为实验室培养TEGV和PRCV易感并方便的细胞培养基。TGEV感染细胞后4～5 h，就可在细胞中用免疫荧光试验检测到病毒抗原，病毒通过内质网的出芽形式成熟，成熟病毒从感染细胞逸出被覆在宿主细胞膜表面。TGEV主要侵染小肠绒毛上皮细胞并增殖，引起绒毛显著萎缩，导致病猪发生严重腹泻。PRCV主要侵染呼吸道上皮细胞和肺组织，在小肠上皮细胞中只能零星局部感染，不引起腹泻，不产生或仅产生轻微的呼吸道症状，但感染了PRCV的猪如继发感染了细菌或其他病毒则会引起呼吸道疾病，甚至引起病猪突然死亡。
4 基因组成、结构与功能
TGEV与PRCV含有一大的聚腺苷酸化的单链正股RNA基因组，病毒基因组的复制和表达与其他冠状病毒相似。TGEV的基因组全长约28～30kb左右，分子量为9X106KDa，在其5'端有一帽结构。3'端有一共价结合的PolyA结构。TGEV的5'端约20 kb的序列编码RNA依赖的RNA聚合酶，在3'端约8．4 kb序列含8个开放读码框架(ORF)，编码亚墓因组RNA表达的全部mRNA基因组。所有mRNA都具有相同的3'polyA末端，5'末端则长短不一。除了mRNA8之外，所有mRNA都是多顺反子结构，但只有在5'末端的单一序列才具有编码功能。
4．1 POL 酶
冠状病毒的5'端不翻译区域被认为是编码RNA依赖的RNA聚合酶。在TGEVPurdue-115株的5'端约20 kb的序列中含有2个大的开放读码框架ORFla和ORFlb，分别含有4 017和2 698个密码子。在ORFla的上游有一个长3个密码子的小ORF，冠状病毒属的传染性支气管炎病毒(IBV)和人冠状病毒HCV229E的同源小ORF则分别长8个和11个密码子。在TGEV的ORFla和ORFlb各自翻译产物中均含有一个核糖体移码激活区。TGEVORFla的氨基端较羧基端表现出更大的序列差异性，TGEVORFlb较保守。
4．2 mRNA基因组
TGEV进入感染细胞后，由先导RNA引物起始转录合成，正链RNA先转录出一条负链RNA。先导RNA序列从负链模板上独立转录下来，然后与负链模板上各基因起始处的同源亚基因序列配对，引导mRNA的合成。mRNA的合成是不连续的，尚未合成完毕的mRNA可从模板上脱落下来形成游离的mRNA中间体，这些中间体又可重新接合到模板上继续合成。TGEV整个先导序列长约90个核苷酸。在大多mRNAORF的上游存在先导RNA引物识别序列ACTAAAC，但mRNA4的识别序列为CTAAAC，缺少一个A，这被认为是导致mRNA4较小的原因。
4．2．1 S基因
TGEV S基因编码的S蛋白全长为1 447-1 449个氨基酸左右，内含有32～34个N-联糖基化位点。S蛋白的N-联糖基化位点的变异主要集中在氨基端区域。S蛋白的4个主要抗原位点(A、B、C、D)也存在于氨基端区域。A位点主要诱导中和抗体的产生，可分成Aa、Ab、Ac 3部分，核心分别存在于538、591和543等3个残基处，A位点在S蛋白中保守存在。其他3个位点，B存在于97-144残基区，C位点存在于49-52残基区，D位点存在于382-385残基区，B、C、D三位点均不保守。A、B两位点是依赖于S蛋白的糖基化作用和正确折叠构型产生的，而C、D两位点的这种依赖性则很小。比较PRCV的基因组发现，在等位于TGEV的S基因起始密码子下游59核苷酸处，存在672个核苷酸的缺失(不同PRCV株缺失数目差异较大)，编码21-245氨基酸残基缺失，不存在'B、C、D 3个抗原位点。PRCV在S基因处的缺失机制仍不清楚，但聚合酶作用下的RNA重组可能是原因之一，有人推测TGEV疫苗免疫的压力也起了重要作用。
4．2．2 mRNA3 TGEV的mRNA3含2个ORF：ORF3a和ORF3b，分别编码2个非结构蛋白。内含有N-联糖基化位点。ORF3a区的点突变、缺失和插入造成了TGEV不同毒株在此区的变异较大，ORF3b较保守。mRNA3区域与TGEV的病原性或毒力强弱密切相关。比较TGEV和PRCV的mRNA3，发现等位于TGEV ORF3a的起始密码子处，PRCV缺失了22个碱基，在ORF3a的225碱基处，PRCV缺失了13个碱基，没有ACTA序列，从而先导RNA引物识别序列ACTAAAC缺失，导致PRCV在ORF3a区缺失。在等位于TGEV ORF3b处，TGEV的3个T被PRCV的2个A和一个C替换，PRCV在此形成了一个新的先导RNA引物认识序列AACTAAAC，从而使得PRCV在mRNA3亚基因处出现一个ORF。TGEV还有一种小蚀斑(SP)表型改变变异株，其S基因与野毒型TGEV S基因相似，但SP病毒S基因下游却出现一大的缺失(462个碱基)，这一缺失导致一潜在病毒编码蛋白的ORF丧失，并使第二个潜在病毒蛋白的N端部分丧失。这两个ORFs在高代次细胞传代的Nouzilly株(一种SP表型的二次致弱TGEV毒株)也不存在。因此有人认为SP病毒、Nouzilly株和PRCV株的病原性或毒力改变与这些基因缺失和替换有关。
4．2．3 ORF4、M、N、ORF7 TGEV的这些区域高度保守，未发现PRCV同TGEV有很大差异，同源性高达98％。ORF4编码82个氨基酸长的膜相关蛋白(sM)，此区域不是病毒增殖的必需区，它的表达可能与病毒粒子的病原性或毒力有关。ORF7编码78个氨基酸。
5 主要结构蛋白及功能
5．1 S蛋白(纤突蛋白) 该蛋白位于病毒的最外面，构成病毒的纤突，分子量200 KDa左右。S蛋白氨基端是TGEV识别靶细胞、诱导产生中和抗体和决定病毒组织嗜性的密切相关区。其中219残基区与病毒粒子对肠道的组织嗜性至关重要。不同毒株氨基端变异较大。S蛋白羧基端构成纤突的柄及跨膜区，高度保守。在TGEVS蛋白的N端区域存在一血凝活性区，用唾液酸酶处理TGEV可激发血凝活性，但此区域在PRCV S蛋白中缺失，因此检测血凝活性的存在与否是一种区分PRCV和TGEV的方法。
5．2 M蛋白(膜蛋白) M蛋白长约262个氨基酸，分子量28-31KDa。M蛋白的羧基端暴露在病毒粒子的表面，是病毒的免疫显性区，针对此区域的抗体可以中和TGEV和介导TGEV感染的细胞发生补体溶解反应。M蛋白氨基端6-22残基区存在一干扰素基因决定簇，可在体内外诱导。-干扰素的产生。
5．3 N蛋白(核蛋白) 是病毒粒子内部的一种蛋白，由382个氨基酸组成，分子量47KDa，主要构成病毒的核蛋白。N蛋白具有3个抗原区域(A、B、C)，这3个抗原区域在TGEV分离株中均高度保守，但PRCV在B区域与TGEV有差异。N蛋白含有蛋白水解位点，通过蛋白水解作用和去磷酸化作用，对病毒粒子的装配起重要影响。
6 与相关冠状病毒抗原性、基因组之间关系 通过血清学方法可将冠状病毒分为3个抗原组，其中TGEV与PRCV、犬冠状病毒(CCV)、猫传染性腹膜炎病毒(FIPV)、猫肠道冠状病毒(FECV)、猪流行性腹泻病毒(PEDV)、人冠状病毒(HCV229E)的抗原性之间存在相关性。TGEV和相关冠状病毒均含有3种基因相似结构蛋白：S蛋白、N蛋白和M蛋白。此外，TEGV坯含有另一种结构蛋白sM，而其他一些冠状病毒则含有另一种结构蛋白HE(gp65)，gp65通过二硫键形成二聚体，这种二聚体在S蛋白纤突下形成第2个冠，gp65具有血凝活性。冠状病毒S蛋白是否可裂解成两部分是冠状病毒分类的另一特征。TGEV和相关冠状病毒(PRCV、CCV、FECV、FIPV)的S蛋白不能分裂，而火鸡冠状病毒(TCV)、HCV、OC43、BCV、MHV、IBV及HEV等在纤突蛋白上存在一蛋白分裂位点，可使S蛋白分裂为S1和S2两种蛋白。而根据核酸序列数据可将TGEV、PRCV、CCV、FIPV、FECV、PEDV和HCV229E分为一组。
7 免疫原性 S蛋白是TGEV的主要抗原蛋白，其受体是B细胞，可介导引起体液免疫应答。TGEV还是一种细胞依赖性的病毒抗原，T细胞可对整个病毒粒子产生应答反应，引起细胞免疫应答。PRCV与TGEV的病原性，组织嗜性不同，但抗原关系密切。用PRCV制成的活苗免疫孕母猪可引起较高水平的IgG，但IgA和IgM的水平不高。有人认为这是因为PRCV主要在呼吸道组织中增殖，而呼吸道的淋巴小结较肠道内淋巴小结少很多，故抗原刺激呼吸道产生的淋巴母细胞少，从而使得局部产生的IgA少。看来，PRCV可提供抗TGEV的部分保护力。
8 病原性
8．1 组织嗜性和宿主细胞 TGEV主要是一种肠道病原体，但也可以在呼吸道中增殖。对TGEV分离株进行连续细胞传代可使病毒丧失对肠道的组织嗜性，但仍对呼吸道组织和肺泡巨噬细胞保持嗜性。高度致弱的TGEV可在上呼吸道中增殖，包括扁桃体和肺，但不能在新生仔猪肠道中增殖。尽管TGEV通常引起急性肠道疾病，但也可持续感染，此时从肠道中一般检测不到病毒，相反能从感染后100天的康复猪的呼吸道中检测到病毒。
8．2 病毒受体 TGEV的受体是细胞表面的氨肽酶N(pAPN)和200 KDa的蛋白分子。小肠上皮细胞、成纤维细胞刷状缘和肺等均可表达丰富的pAPN，小肠分泌的pAPN对多肽的消化起重要作用。3日龄以内的仔猪绒毛上覆盖着上皮细胞分泌的pAPN，而另一受体200 KDa的蛋白分子在微绒毛的顶端大量存在，在绒毛上皮细胞中则含量很少，这被认为是TGEV对新生仔猪敏感的原因之一。初乳、乳汁内的因子可以影响200KDa的蛋白分子或pAPN的表达，同时可干扰病毒与受体的结合，这是喂初乳的仔猪比不喂初乳的仔猪更易耐受TGEV的感染，感染率和死亡率下降的原因。
8．3 年龄因素 TGEV病原性与感染猪的年龄关系密切相关，病毒感染成年猪的剂量比感染新生仔猪剂量要高10(4)倍。
8．4 传播宿主 育肥猪和哺乳母猪是TGEV的重要传染源，可通过污染了的粪便、哺乳母猪的乳汁、饲料以及工作人员的鞋子、衣物等传染给仔猪。此外，猫、狗、狐、苍蝇、鸟也可能是TGEV的传染源。
8．5 腹泻的发生机制 经口或鼻感染的病毒，经吞咽到达猪的小肠后，在肠绒毛上皮细胞上增殖，从而造成黏膜物理性屏障和酶活性降低，出现电解质失衡和营养成分的分解吸收异常，导致肠管内的渗透压增高，进而出现脱水和腹泻；特别是损害小肠黏膜上皮，导致产生乳糖酶等酶类的机能受阻，妨碍了糖类的分解吸收；另外由于小肠绒毛萎缩，使肠隐窝细胞代偿性增生，分泌作用增强，以及肠管内的异常发酵等，这些都是造成腹泻和病情恶化的原因。