土鸡养殖中缺水对生长中的危害。
近几年来国内外对高剂量锌在断乳仔猪饲粮中的添加效果进行了广泛的研究。据报道，早期断乳仔猪饲粮中添加高锌能减少仔猪下痢，提高日增重，改善饲料报酬。目前国内部分早期断乳仔猪饲料中已开始添加高锌。本文仅就国内外高锌对断乳仔猪促生长作用及其机理的研究加以综述，供进一步应用参考。
1 作用效果
丹麦科学家Poulsen(1989)最先发现，饲粮中含锌量2500mg／kg(氧化锌)可降低断乳仔猪腹泻的发病率。最近美国10所大学合作试验研究表明，以氧化锌形态添加药理效应水平(3000mg／kg锌)提高仔猪日增重13％，饲料采食量8％，饲料效率4％(Hill等，2000)。此效应对早期断奶(14天)和传统断奶(21天)仔猪同样有效，并且饲喂药理效应水平锌应在断奶后持续2周(Carlson等，1999)。 作者统计了前人33次以氧化锌形态添加高水平锌对仔猪促生长作用的试验，其中27次试验结果表明添加2000～4000mg／kg锌对断乳仔猪有促生长作用，6次试验表明断乳仔猪饲粮添加3000mg／kg锌没有促生长作用(Miller，1992；Tokach等，1992；张镇福，1998)。Schell(1994，1996)分别以氧化锌、赖氨酸锌、蛋氨酸锌或硫酸锌作为锌源，在断奶仔猪饲粮中添加1000、2000或3000mg／kg的锌，两周结果表明添加1000、2000或3000mg／kg锌均无促生长作用。这些彼此矛盾的试验结果表明需要进一步验证高锌对断乳仔猪的影响，并弄清影响高锌效果的各种因素。
2 影响高锌效果的因素
2．1 锌源、添加M量和添加时期 鉴于添加高锌对环境污染的影响，实际生产中一般用氧化锌按含锌量为2000--3000mg／kg的剂量在断乳后两周内添加，添加时间不宜超过3周。目前的大多数研究报道认为，仅氧化锌来源的高锌具有防腹泻和促生长作用(Hahn和Barker，1993)，而同时报道各种锌源中氧化锌的生物利用率最低。氧化锌中的锌大部分从粪中排出未被利用(Hoover等，1997)。对于这种矛盾现象的解释可能是因为氧化锌本身具有弱抗菌和收敛作用，以及由于氧化锌的生物利用率低于其它锌源，较高剂量的氧化锌也不会使动物发生不良反应。 为了减少高锌在畜产品中的残留和对环境的污染，动物营养学家们正努力尝试以低剂量的有机锌替代高剂量无机锌取得相同或更好的促生长效果。有试验表明添加酪蛋白锌(200mg／kg锌)的促生长效果相当于氧化锌(3000mg／kg锌)(赵国芬，1998)。Hoover(1997)的结果表明，以氨基酸复合物的形式添加有机锌(250mg／kg锌)可促进断乳仔猪的生长性能。但Hahn和Baker(1993)的试验结果只是以氧化锌形式添加3000mg／kg锌可提高断乳仔猪的平均日增重，其它锌源(硫酸锌、赖氨酸锌和蛋氨酸锌)则无效。郑家茂(2000)的试验表明，氧化锌(3000mg／kg锌)的促生长效果显著好于硫酸锌(3000mg／kg锌)。Hahn和Baker(1993)发现以饲料级氧化锌提供3000mg／kg和5000mg／kg锌均可提高仔猪的日增重和日采食量， 而硫酸锌只在3000mg／kg锌水平才提高这些生长性能指标，5000mg／kg锌无效，但添加硫酸锌的血浆锌浓度是添加氧化锌的两倍。某些研究者认为，由于氧化锌生物利用率较低使猪对多余氧化锌较其它锌源如硫酸锌有更强的耐受性(Wedekind和Baker， 1990；Wedekind等，1992；Wedekind和Lewis，1993)。目前对于不同锌源仅做了一些生长性能比较试验，因为有机锌和无机锌的吸收机制可能不同，其进入体内的代谢途径也未必完全相同，所以很有必要对不同无机及有机锌源的作用模式进行系统、深入的探索，为在生产中应用高性能的锌源提供理论依据。 Smith(1997)认为添加3000mg／kg锌(氧化锌)4周可有效提高12日龄断乳仔猪生长性能， 以4000mg／kg剂量在断奶后2周饲喂可提高日增重。Carlson等(1999)认为早期或传统断乳仔猪断奶后2周补饲3000mg／kg锌(氧化锌)获得的日增重与整个28天哺乳期补饲的结果相同，仅在断乳后1周饲喂无促生长作用。Smith等(1996)发现在断奶后3周饲喂3000mg／kg锌可以在不影响血细胞比容或血红蛋白浓度的情况下提高生长性能。Cox等(1997)的试验结果是补饲4000mg／kg锌(氧化锌)仔猪平均日增重降低。Smith(1995)认为，分两阶段饲养即断乳后两周补饲4000mg／kg锌，第3、4周补饲2000mg／kg锌促生长效果最佳。Muihead(1992)也认为，所用锌的化学形式和饲喂时间是影响试验结果的关键。Wedekind等(1992，1994)认为猪和鸡的贮存机理不同，需进一步研究确切的锌贮存机理。生产中多以氧化锌添加3000mg／kg，饲喂2周为宜。 由于锌能迅速从体内排除，因此锌在组织内不会积累。荷兰IPVS(1992)的研究表明，即使每吨猪饲料中添加4kg氧化锌，肝脏中锌累积含量与对照组相比完全没有差异。因此，在短时期(3周内)添加氧化锌几乎没有毒性危险。Brink(1959)的研究发现，饲喂2000-8000mg／kg碳酸锌后仔猪出现中毒症状。Jensen- waern(1998)的试验表明， 以2500mg／kg锌(氧化锌)添加4周可能对肝脏有中毒影响，肝细胞质内出现空泡，脂肪沉积增多。而许梓荣(2001)报道，短期(30天)内添加高剂量3000mg／kg锌(氧化锌)不会对肝脏产生功能上的损伤。
2．2 饲料营养水平和环境因素 早期断奶仔猪饲粮中添加高锌的效果受饲粮营养水平和环境条件的影响。在一个良好的生长环境下，在以营养丰富的乳清粉、喷雾干燥血粉和进口鱼粉为原料的配合饲粮中添加3000mg／kg的锌(氧化锌)比无环境控制条件下玉米-豆粕型饲粮中添加3000mg／kg的锌(氧化锌)效果要好(LeMieux等，1995)。但Lee等(1996)报道，在组成较复杂的饲粮(包括乳清粉、喷雾干燥血粉和鱼粉等)中添加3000mg／kg的锌(氧化锌)和在简单的玉米-豆粕型饲粮中添加锌一样对断奶仔猪有效。张英东(1998)建议添加高锌，以饲粮粗蛋白质水平高于20％，赖氨酸1．1％-1．5％为宜，并要控制好仔猪的生长环境。 2．3其它微量元素 饲粮中添加超过正常需要量20-30倍的高水平锌，有可能打破原有各种元素之间的平衡。因此在添加高锌的同时，要考虑与其它元素的平衡，主要考虑的是铜、铁、钙等，但深入研究高锌下这些元素用量的报道却很少。 Smith等(1997)、Hill等(1996)报道，高锌和高铜(250mg／kg)混合添加对仔猪生产性能的提高不具有可加性。Hill等(1996)在混合添加高锌(3000mg／kg)和高铜(250mg／kg)时，尽管血清锌和铜的浓度都升高，但不改变血清铁的浓度。Jensen-waern(1998)给仔猪补饲2500mg／kg锌(氧化锌)，肝脏、肾脏、骨骼肌中钙、铜、铁、镁和锰的浓度未见降低。对高锌条件下仔猪达到最优生产性能时，其它元素的用量和比例还有待于进一步研究。
3 作用机理
3．1 对采食量的影响 锌是味觉素(一种含两个锌离子的唾液蛋白)的组成成分，味觉素对口腔粘膜上皮细胞的结构、功能、代谢有重要作用，进而影响舌乳头中味蕾小孔的形态和功能，因此添加锌可增强味蕾对味觉的敏感性，产生促进采食的效果。Hahn等(1993)报道，在早期断奶仔猪饲粮中添加高锌，大约在1．5mg／L血浆锌水平刺激仔猪的随意采食量，并且认为生长性能的提高直接得益于采食量的增加。郑家茂(2000)、LeMieux(1994，1995)和Hoover(1997)也认为高剂量无机锌的作用与仔猪的采食量密切相关，增加采食量而使生长加快，可能是由于猪具有正常过剩的消化能力，也可能是由于增加采食量能提高消化吸收能力，或二者兼而有之。仔猪刚断奶时的主动采食量一般都很低，无规律，并且变化不定。仔猪断奶后的采食量同绒毛高度和隐窝深度呈正相关。这表明采食对胃肠道的成熟有促进作用(Kelley，1991)。因此仔猪的采食量在促进消化系统发育上有重要作用。仔猪断奶后采食量大，会使其消化系统适应于新的饲喂系统和饲料成分，因而高锌对仔猪有促生长作用。 Ward(1996)的试验发现添加锌(氧化锌、蛋氨酸锌)虽然不影响平均日采食量，但仔猪的增重耗料比或平均日增重仍有所提高。Carlson(1999)认为高锌的促生长作用并不完全是由于增加了采食量所致。一些研究者(Carlson等，1995；Poulsen，1995；Smith等，1997)报道，当采食量不增加或少量增加时，断乳仔猪补饲高锌2500～4000mg／kg(氧化锌形态)，生长性能提高了10％一26％。因此，锌的促生长作用很可能是包括直接效应和提高采食量的间接效应在内的系统作用机理。
3．2 对消化道结构和功能的影响 锌能改变消化道上皮细胞的结构和功能。Carlson(1998)报道补饲高剂量氧化锌能改善肠道形态，使十二指肠隐窝变深，绒毛变长，绒毛：隐窝比降低，因此他推测高锌促生长的作用机理可能与改善十二指肠形态有关。Stanger(1998)用感染传染性胃肠炎(TGE，Transmissible gastroenteritis)的断乳仔猪作试验，发现高锌可促进受病毒损害的肠道组织的恢复。 饲粮中锌水平的变化影响小肠MTmRNA的表达，高锌刺激肠黏膜细胞MT的合成，而MT可调节锌的吸收。所以有人认为(Carlson，1998)肠道MT的生成可能是高锌促进仔猪生长的作用模式之一。肠道细胞通过MT储留的锌增多可能增加蛋白质合成和细胞增殖，从而有助于改善肠道健康。 Schell和Korneay(1994)因为非肠道注射醋酸锌对生长无促进作用，认为氧化锌促生长作用似乎是通过直接作用于肠道的机理产生的。由于有试验表明醋酸锌对仔猪无促生长作用(MuCully等，1995)，所以此推论值得怀疑，但这不失为验证高锌的作用位点是否在肠道的一个新思路。
3．3 对消化酶的影响 锌能调节各种含锌消化酶的活性，影响猪的消化。饲粮中添加高剂量氧化锌使饲料干物质、粗蛋白的表观消化率分别提高4．32％和4．52％。这可能与羧肽酶A和羧肽酶B的活性上升有关，但尚需进一步研究证实(许梓荣，2001)。
3．4 对肠道微生物的影响 锌具有抑制某些肠道有害微生物生长的作用。腹泻常与病原性大肠杆菌相关，锌离子对大肠杆菌的呼吸链有抑制作用(Kasahara等，1972，1974)。这可能是高锌抗腹泻的机理之一(Fryer，1992)。Jensen(1987)发现，在琼脂培养基中添加100mg／kg锌(氧化锌形态)可使猪小肠内容物培养物的大肠杆菌总数减少，表明锌可能有杀菌作用，但随后的体内试验(添加1350mg／kg锌，氧化锌形态)未观察到类似的抑菌作用(Jensen，1987)。LeMieux等(1994)用高氧化锌(锌3000mg／kg)与抗生素(阿布拉霉素165mg／kg)对比试验，发现高锌对断奶仔猪平均日增重和平均日采食量提高显著，阿布拉霉素效果却不显著。而O'Quinn等(1997)报道，氧化锌和抗生素对隔离早期断奶(SEW)仔猪都有效。近年来，发现饲粮中添加高剂量氧化锌可使断乳仔猪肠道大肠杆菌区系多样性的降低减小(Melin等，1996)。因此，断乳时添加氧化锌导致的高生长率可能与维持稳定的大肠杆菌区系有关。Schell(1996)报道，在无腹泻的情况下添加高锌(1000、2000或3000mg／kg锌，分别以氧化锌、赖氨酸锌、蛋氨酸锌或硫酸锌作为锌源)无促生长作用，表明高锌促生长的作用模式与腹泻有关。但也有试验表明添加3000mg／kg锌(氧化锌)影响仔猪断奶后腹泻的严重程度不明显(Miller，1992)。Hahn和Baker(1993)报道，不发生腹泻的仔猪饲喂高锌也有促生长作用。所以，对高锌是否通过减少腹泻而促进生长这一问题仍存在争议。
3．5 对免疫功能的影响 通过对血液白细胞的数量和分类及IgG的检测，表明3000mg／kg锌(氧化锌)能促进仔猪的体液免疫反应。对血液中抗氧化酶(SOD、CAT和GSH-Px)的活性的测定结果表明，高锌能提高保护机体免受自由基损伤的能力(赵昕红等，1999)。Jensen-waern(1998)认为添加锌2500mg／kg(氧化锌)对断奶仔猪血液中中性粒细胞功能无影响。Smith等(1996)也报道，添加高锌并不改变血细胞总数或细胞免疫功能。另外，饲粮中添加高剂量锌可使肝脏金属硫蛋白(MT)含量显著升高，为对照组的12．4倍，肝脏中Cu-Zn-SOD活性上升了48．36％(许梓荣，2001)。金属硫蛋白可通过巯基与自由基结合，从而保护细胞免遭氧化反应中产生的超氧自由基的损伤。超氧化物歧化酶则是机体内超氧自由基的主要清除剂，二者在体内含量的升高对于维持生物膜完整、提高机体免疫能力具有非常重要的意义。但Carlson等(1997)报道，在早期断奶后1～2周饲喂高锌对细胞中铜锌超氧化酶(Cu-Zn-SOD)的活性无影响。Heugten等(1995)报道，添加有机锌复合物不能提高断奶仔猪的生长性能和免疫功能。
3．6 对促生长激素的影响 生长激素是通过刺激胰岛素样生长因子I(IGF-I)生成而发挥其生理功能的，锌可能通过影响IGF-I含量影响动物的生长。推测高剂量锌的添加，或是通过提高DNA聚合酶、RNA聚合酶活性，或是影响锌指DNA结合蛋白，或二者兼而有之，提高了IGF-I mRNA的丰度和稳定性，促进了IGF-I基因的转录和翻译。为证实这一推测，需采用cDNA探针、NorthernBlot等现代分子生物学手段作深入的探讨。仔猪饲粮中添加高剂量锌对血清中3碘甲腺原氨酸丁3、甲状腺素丁4、生长激素未产生明显影响，但胰岛素、胰岛素样生长因子I的浓度分别上升了24．74％和35．43％(许梓荣，2001)，但是由于此试验未作配对饲喂，因此无法断定这些影响是高锌的直接效应还是采食量提高的间接效应。胰岛素和IGF-I水平的升高，为高锌的促生长功效提供了有力的理论依据，另一方面也说明了这可能是一种整体性效应，而并非仅仅停留在消化道水平。
3．7 其它影响 RNA聚合酶是含锌酶，分子中含有2个Zn2+，2个Zn2+在所有的RNA聚合酶中发挥着催化功能和结构功能，RNA含量升高可能与该酶活性升高有关。另外，在哺乳动物中近年来相继发现一些含锌蛋白质如锌指(Zincfinger)可调控基因的表达。对于添加锌是否引起这些含锌蛋白变化，从而影响基因的表达，值得深入研究。 锌的促生长作用可能是系统性的，并非仅局限于肠道。锌通过锌指蛋白刺激合成代谢激素基因的表达，进而促进仔猪的生长也是可能的，但尚需从猪上获得这方面的直接试验证据。
4 高锌与环境问题
高锌的应用已引起了世界各国的广泛关注。猪粪中的锌可能导致可耕地严重的金属污染。日本政府规定可耕地干土中的锌含量应在120mg／kg以下。有人指出，不能否认锌对环境的污染问题，但决定粪便中排出的锌量不仅是开食料中的含锌量，也取决于日粮内99％的其它饲料(生长猪和肥育猪饲料)的含锌量。因此，即使对环境有污染，但仅仅指责开食饲料中加锌是不可取的(朱钦龙译，1994)。
5 有待进一步研究的问题
高剂量锌的研究和应用是当前养猪业的热点之一，但我国在这方面的研究仍停留在饲养试验水平。因此，对高剂量锌的效果和作用机理很有必要从生理生化和分子生物学水平进行深入探讨：
(1)对无机锌源和有机锌源的作用模式进行系统、深入的研究，为确定发挥断乳仔猪最大生长性能所需的添加形式和最适添加量，了解影响高锌添加效果的因素提供理论依据；
( 2)在消化生理方面，对于高锌对消化道中含锌酶的活性的影响有待于进一步探讨；
(3)通过显微镜和电镜来观察高锌对胃肠道特别是小肠形态结构的影响，以进一步研究高锌对肠道微生物菌群的影响；
(4)在分子生物学方面，深入研究高锌对关键含锌酶、关键生长调控激素及免疫有关活性物质的基因表达的调控。
(5)对于MT在高锌的作用模式中是否具有重要地位有待研究；
(6)高锌对生长调控激素受体与对应激素结合效率和控制采食的神经内分泌调节(如神经肽或其受体)是否存在影响也有待研究。受体)是否存在影响也有待研究。
延伸阅读
猪传染性胃肠炎病毒(TGEV)研究进展
猪传染性胃肠炎(TGE)是由猪传染性胃肠炎病毒(TGEV)引起的一种以严重腹泻、呕吐和脱水为临床特征的高度接触性传染病。TGE首次由Doyle和Hutchingsl946年在美国报道，日本(1956年)和英国(1957年)先后报道该病，这之后欧洲、北美、亚洲等多个国家相继报道发生了TGE，现已成为一种世界性猪的疾病。我国从60年代起就有TGE的报道，近些年来有进一步流行的趋势，尤其是冬季和早春寒冷季节常呈地方性暴发流行，给养猪业造成极大危害。在1984年和1986年间，欧洲北美等地又报道了一种特别的TGEV自然缺失变异株-猪呼吸道冠状病毒(porcine respiratory coronavirus，PRCV)，我国目前仍未见有该病毒的报道。TGEV仍是现今引起仔猪发病和死亡的主要原因之一。1992年美国猪场TGE血清阳性率为36％，大多欧洲国家猪场阳性率几乎为100％(这其中有很大部分是由PRCV引起)，我国台湾地区1993年仔猪TGE的阳性率高达65％。本文就TGEV研究进展作一综述。
1 形态学特征
TGEV属于冠状病毒属，是一种多形性有囊膜的病毒。病毒粒子呈圆形或椭圆形，直径约为90-160 nm，外膜上覆有花瓣状纤突，纤突长(约18～24 nm)而稀疏，末端呈球状，直径10nm左右。某些病毒粒子在以磷钨酸负染后，可见到一个电子透明中心或没有特征的核心，其内部具有一个呈串珠样的丝状物。
2 理化学特性
TGEV在冻存状态下很稳定，肠组织内病毒在-20℃ 下保存6～18个月滴度无明显下降，但病毒不耐热，加热65℃ 10 min或56C45 min即全部灭活。粪尿中病毒粒子在5℃下存放8周、20℃下2周和35 ℃下24h仍具有感染性。病毒在光、紫外线照射下迅速灭活，对乙醚、氯仿和去氧胆酸钠敏感，而在胆汁中相当稳定。用0．05％甲醛溶液37℃处理20 min即能使病毒灭活。TGEV在pH4～8时稳定，对胰酶有抵抗力，能耐0．5％胰蛋白酶1 h，但强、弱毒株对胰酶和蛋白分解酶的敏感性不同，毒株的毒力越弱，其对胰酶的敏感性越高。TGEV的这些特性有利于自身抵抗胃肠的酸碱环境。至今仍未阐明各种化学、物理的处理对TGEV敏感性、毒力影响的直接关系。
3 生物学特性
TGEV和PRCV野毒株对细胞培养的适应情况不一，较敏感的细胞是猪甲状腺细胞、唾液腺细胞、猪睾丸细胞和胎猪肾细胞，此外也可用食管、小肠组织块等分离病毒。近年来，ST、PKl5细胞系成为实验室培养TEGV和PRCV易感并方便的细胞培养基。TGEV感染细胞后4～5 h，就可在细胞中用免疫荧光试验检测到病毒抗原，病毒通过内质网的出芽形式成熟，成熟病毒从感染细胞逸出被覆在宿主细胞膜表面。TGEV主要侵染小肠绒毛上皮细胞并增殖，引起绒毛显著萎缩，导致病猪发生严重腹泻。PRCV主要侵染呼吸道上皮细胞和肺组织，在小肠上皮细胞中只能零星局部感染，不引起腹泻，不产生或仅产生轻微的呼吸道症状，但感染了PRCV的猪如继发感染了细菌或其他病毒则会引起呼吸道疾病，甚至引起病猪突然死亡。
4 基因组成、结构与功能
TGEV与PRCV含有一大的聚腺苷酸化的单链正股RNA基因组，病毒基因组的复制和表达与其他冠状病毒相似。TGEV的基因组全长约28～30kb左右，分子量为9X106KDa，在其5'端有一帽结构。3'端有一共价结合的PolyA结构。TGEV的5'端约20 kb的序列编码RNA依赖的RNA聚合酶，在3'端约8．4 kb序列含8个开放读码框架(ORF)，编码亚墓因组RNA表达的全部mRNA基因组。所有mRNA都具有相同的3'polyA末端，5'末端则长短不一。除了mRNA8之外，所有mRNA都是多顺反子结构，但只有在5'末端的单一序列才具有编码功能。
4．1 POL 酶
冠状病毒的5'端不翻译区域被认为是编码RNA依赖的RNA聚合酶。在TGEVPurdue-115株的5'端约20 kb的序列中含有2个大的开放读码框架ORFla和ORFlb，分别含有4 017和2 698个密码子。在ORFla的上游有一个长3个密码子的小ORF，冠状病毒属的传染性支气管炎病毒(IBV)和人冠状病毒HCV229E的同源小ORF则分别长8个和11个密码子。在TGEV的ORFla和ORFlb各自翻译产物中均含有一个核糖体移码激活区。TGEVORFla的氨基端较羧基端表现出更大的序列差异性，TGEVORFlb较保守。
4．2 mRNA基因组
TGEV进入感染细胞后，由先导RNA引物起始转录合成，正链RNA先转录出一条负链RNA。先导RNA序列从负链模板上独立转录下来，然后与负链模板上各基因起始处的同源亚基因序列配对，引导mRNA的合成。mRNA的合成是不连续的，尚未合成完毕的mRNA可从模板上脱落下来形成游离的mRNA中间体，这些中间体又可重新接合到模板上继续合成。TGEV整个先导序列长约90个核苷酸。在大多mRNAORF的上游存在先导RNA引物识别序列ACTAAAC，但mRNA4的识别序列为CTAAAC，缺少一个A，这被认为是导致mRNA4较小的原因。
4．2．1 S基因
TGEV S基因编码的S蛋白全长为1 447-1 449个氨基酸左右，内含有32～34个N-联糖基化位点。S蛋白的N-联糖基化位点的变异主要集中在氨基端区域。S蛋白的4个主要抗原位点(A、B、C、D)也存在于氨基端区域。A位点主要诱导中和抗体的产生，可分成Aa、Ab、Ac 3部分，核心分别存在于538、591和543等3个残基处，A位点在S蛋白中保守存在。其他3个位点，B存在于97-144残基区，C位点存在于49-52残基区，D位点存在于382-385残基区，B、C、D三位点均不保守。A、B两位点是依赖于S蛋白的糖基化作用和正确折叠构型产生的，而C、D两位点的这种依赖性则很小。比较PRCV的基因组发现，在等位于TGEV的S基因起始密码子下游59核苷酸处，存在672个核苷酸的缺失(不同PRCV株缺失数目差异较大)，编码21-245氨基酸残基缺失，不存在'B、C、D 3个抗原位点。PRCV在S基因处的缺失机制仍不清楚，但聚合酶作用下的RNA重组可能是原因之一，有人推测TGEV疫苗免疫的压力也起了重要作用。
4．2．2 mRNA3 TGEV的mRNA3含2个ORF：ORF3a和ORF3b，分别编码2个非结构蛋白。内含有N-联糖基化位点。ORF3a区的点突变、缺失和插入造成了TGEV不同毒株在此区的变异较大，ORF3b较保守。mRNA3区域与TGEV的病原性或毒力强弱密切相关。比较TGEV和PRCV的mRNA3，发现等位于TGEV ORF3a的起始密码子处，PRCV缺失了22个碱基，在ORF3a的225碱基处，PRCV缺失了13个碱基，没有ACTA序列，从而先导RNA引物识别序列ACTAAAC缺失，导致PRCV在ORF3a区缺失。在等位于TGEV ORF3b处，TGEV的3个T被PRCV的2个A和一个C替换，PRCV在此形成了一个新的先导RNA引物认识序列AACTAAAC，从而使得PRCV在mRNA3亚基因处出现一个ORF。TGEV还有一种小蚀斑(SP)表型改变变异株，其S基因与野毒型TGEV S基因相似，但SP病毒S基因下游却出现一大的缺失(462个碱基)，这一缺失导致一潜在病毒编码蛋白的ORF丧失，并使第二个潜在病毒蛋白的N端部分丧失。这两个ORFs在高代次细胞传代的Nouzilly株(一种SP表型的二次致弱TGEV毒株)也不存在。因此有人认为SP病毒、Nouzilly株和PRCV株的病原性或毒力改变与这些基因缺失和替换有关。
4．2．3 ORF4、M、N、ORF7 TGEV的这些区域高度保守，未发现PRCV同TGEV有很大差异，同源性高达98％。ORF4编码82个氨基酸长的膜相关蛋白(sM)，此区域不是病毒增殖的必需区，它的表达可能与病毒粒子的病原性或毒力有关。ORF7编码78个氨基酸。
5 主要结构蛋白及功能
5．1 S蛋白(纤突蛋白) 该蛋白位于病毒的最外面，构成病毒的纤突，分子量200 KDa左右。S蛋白氨基端是TGEV识别靶细胞、诱导产生中和抗体和决定病毒组织嗜性的密切相关区。其中219残基区与病毒粒子对肠道的组织嗜性至关重要。不同毒株氨基端变异较大。S蛋白羧基端构成纤突的柄及跨膜区，高度保守。在TGEVS蛋白的N端区域存在一血凝活性区，用唾液酸酶处理TGEV可激发血凝活性，但此区域在PRCV S蛋白中缺失，因此检测血凝活性的存在与否是一种区分PRCV和TGEV的方法。
5．2 M蛋白(膜蛋白) M蛋白长约262个氨基酸，分子量28-31KDa。M蛋白的羧基端暴露在病毒粒子的表面，是病毒的免疫显性区，针对此区域的抗体可以中和TGEV和介导TGEV感染的细胞发生补体溶解反应。M蛋白氨基端6-22残基区存在一干扰素基因决定簇，可在体内外诱导。-干扰素的产生。
5．3 N蛋白(核蛋白) 是病毒粒子内部的一种蛋白，由382个氨基酸组成，分子量47KDa，主要构成病毒的核蛋白。N蛋白具有3个抗原区域(A、B、C)，这3个抗原区域在TGEV分离株中均高度保守，但PRCV在B区域与TGEV有差异。N蛋白含有蛋白水解位点，通过蛋白水解作用和去磷酸化作用，对病毒粒子的装配起重要影响。
6 与相关冠状病毒抗原性、基因组之间关系 通过血清学方法可将冠状病毒分为3个抗原组，其中TGEV与PRCV、犬冠状病毒(CCV)、猫传染性腹膜炎病毒(FIPV)、猫肠道冠状病毒(FECV)、猪流行性腹泻病毒(PEDV)、人冠状病毒(HCV229E)的抗原性之间存在相关性。TGEV和相关冠状病毒均含有3种基因相似结构蛋白：S蛋白、N蛋白和M蛋白。此外，TEGV坯含有另一种结构蛋白sM，而其他一些冠状病毒则含有另一种结构蛋白HE(gp65)，gp65通过二硫键形成二聚体，这种二聚体在S蛋白纤突下形成第2个冠，gp65具有血凝活性。冠状病毒S蛋白是否可裂解成两部分是冠状病毒分类的另一特征。TGEV和相关冠状病毒(PRCV、CCV、FECV、FIPV)的S蛋白不能分裂，而火鸡冠状病毒(TCV)、HCV、OC43、BCV、MHV、IBV及HEV等在纤突蛋白上存在一蛋白分裂位点，可使S蛋白分裂为S1和S2两种蛋白。而根据核酸序列数据可将TGEV、PRCV、CCV、FIPV、FECV、PEDV和HCV229E分为一组。
7 免疫原性 S蛋白是TGEV的主要抗原蛋白，其受体是B细胞，可介导引起体液免疫应答。TGEV还是一种细胞依赖性的病毒抗原，T细胞可对整个病毒粒子产生应答反应，引起细胞免疫应答。PRCV与TGEV的病原性，组织嗜性不同，但抗原关系密切。用PRCV制成的活苗免疫孕母猪可引起较高水平的IgG，但IgA和IgM的水平不高。有人认为这是因为PRCV主要在呼吸道组织中增殖，而呼吸道的淋巴小结较肠道内淋巴小结少很多，故抗原刺激呼吸道产生的淋巴母细胞少，从而使得局部产生的IgA少。看来，PRCV可提供抗TGEV的部分保护力。
8 病原性
8．1 组织嗜性和宿主细胞 TGEV主要是一种肠道病原体，但也可以在呼吸道中增殖。对TGEV分离株进行连续细胞传代可使病毒丧失对肠道的组织嗜性，但仍对呼吸道组织和肺泡巨噬细胞保持嗜性。高度致弱的TGEV可在上呼吸道中增殖，包括扁桃体和肺，但不能在新生仔猪肠道中增殖。尽管TGEV通常引起急性肠道疾病，但也可持续感染，此时从肠道中一般检测不到病毒，相反能从感染后100天的康复猪的呼吸道中检测到病毒。
8．2 病毒受体 TGEV的受体是细胞表面的氨肽酶N(pAPN)和200 KDa的蛋白分子。小肠上皮细胞、成纤维细胞刷状缘和肺等均可表达丰富的pAPN，小肠分泌的pAPN对多肽的消化起重要作用。3日龄以内的仔猪绒毛上覆盖着上皮细胞分泌的pAPN，而另一受体200 KDa的蛋白分子在微绒毛的顶端大量存在，在绒毛上皮细胞中则含量很少，这被认为是TGEV对新生仔猪敏感的原因之一。初乳、乳汁内的因子可以影响200KDa的蛋白分子或pAPN的表达，同时可干扰病毒与受体的结合，这是喂初乳的仔猪比不喂初乳的仔猪更易耐受TGEV的感染，感染率和死亡率下降的原因。
8．3 年龄因素 TGEV病原性与感染猪的年龄关系密切相关，病毒感染成年猪的剂量比感染新生仔猪剂量要高10(4)倍。
8．4 传播宿主 育肥猪和哺乳母猪是TGEV的重要传染源，可通过污染了的粪便、哺乳母猪的乳汁、饲料以及工作人员的鞋子、衣物等传染给仔猪。此外，猫、狗、狐、苍蝇、鸟也可能是TGEV的传染源。
8．5 腹泻的发生机制 经口或鼻感染的病毒，经吞咽到达猪的小肠后，在肠绒毛上皮细胞上增殖，从而造成黏膜物理性屏障和酶活性降低，出现电解质失衡和营养成分的分解吸收异常，导致肠管内的渗透压增高，进而出现脱水和腹泻；特别是损害小肠黏膜上皮，导致产生乳糖酶等酶类的机能受阻，妨碍了糖类的分解吸收；另外由于小肠绒毛萎缩，使肠隐窝细胞代偿性增生，分泌作用增强，以及肠管内的异常发酵等，这些都是造成腹泻和病情恶化的原因。
仔猪黄豆豆浆制作新工艺的研究与探讨
仔猪断奶转料工作是当前养猪生产需要解决的迫切问题，不同养殖场存在不同的方法。黄豆豆浆味香，蛋白质含量高，饲喂产房仔猪和断奶仔猪能很好地起到诱食和补充营养的作用。近年来，部分养猪生产场采用煲黄豆豆浆饲喂仔猪的方法，提高仔猪在断奶阶段的采食，具有一定的效果。能明显提高仔猪出栏率。黄豆豆浆普遍的制作工艺：黄豆浸泡一碾磨一煲豆浆．但该工艺存在煲豆浆时需专人看管，易沸出溢出，费时等缺点。为了探索更好的豆浆制作方法。克服以上工艺的不足，本研究将制作下艺修改为：黄豆浸泡一煮熟一碾磨，并对2 种T艺制作的豆浆进行饲喂效果观察。对比试验和重复试验结果表明：2种丁艺制作的豆浆饲喂仔猪可有效提高保育舍仔猪在断奶阶段的采食，但仔猪日增重差异不显著。新制作工艺可节省饲养员时间，提高工作效率．使豆浆饲喂仔猪工作变得简单容易。值得推广应用。
1材料与方法
1．1试验地点
广东华农温氏畜牧股份有限公司某猪场。
1．2实验时阈
第一阶段：断奶转保仔猪380头，试验期26天。
第二阶段：断奶转保仔猪260头，试验期26天。
1．3黄豆豆浆制作工艺
旧工艺：黄豆浸泡一碾磨一煲豆浆。
(1)黄豆浸泡：将一定量的黄豆先用清水洗干净后放人准备好的饱和食盐水中进行漂浮。挑出腐烂变质黄豆．再用多于黄豆一半的水浸泡4小时以上：
(2)碾磨：将浸泡好的黄豆用豆浆机碾磨．根据需要调节磨浆细度．磨}H豆浆越细越好。磨浆时不问断地往磨浆机内加水，以免堵塞，加水多少视豆浆的流出速度和细度合理加减。保证豆浆匀速流出。1斤黄豆碾磨出 12～14斤豆浆：
(3)煲豆浆：将磨好的豆浆放入锅中进行煮煲。在煲的过程中要经常拌(不要让豆浆发粘)，煮开以后捞起，自然冷却到40℃左右。
改良工艺：黄豆浸泡-煮熟-碾磨。
(1)黄豆浸泡：与方法一相同；
(2)煮熟：将泡好的黄豆放入锅中，煮沸后煲一个钟左右；
(3)碾磨：将浸泡好的黄豆用豆浆机碾磨。根据需要调节磨浆细度。磨出豆浆越细越好。磨浆过程不问断地加入温水。以免堵塞。保证豆浆匀速流出。1斤黄豆碾磨出12～14斤豆浆。确保碾磨出的豆浆温度40度左右。
1．4豆浆的使用方法
豆浆+教槽料或小猪料+全脂奶粉。热豆浆湿拌料饲喂，2次，天。
1．5实验步骤
第一阶段：产房27日龄断奶仔猪转保育舍．称初始体重，记录耳号，该猪场保育舍采用分小单元饲养(即单元里面又分成A、B两个小单元)的方法饲喂保育猪。在A、B小单元中各选择22头初始体重差异不显著的保育猪。A小单元采用旧工艺制法，B小单元采用改良工艺制法制作豆浆。拌水料。饲养管理方法相同。26天后不再补水料时。称重记录每头实验猪的体重。计算猪只实验期间的日增重。
第二阶段：A小单元采用新制法． B小单元采用旧制法，实验保育猪各选择33头。其它方法同第一阶段。
1．6统计分析
利用Excel2003的数据分析T具。对初始体重和日增重进行单因素方差分析，P
2试验结果
2．1临床效果观察
对2个阶段的猪只生长情况和采食情况进行观察．结果表明猪只上料快、采食量好，对改善毛色，减少消瘦。提高生长速度和降低残次率具有一定的帮助。
2．2两种工艺豆浆对仔猪日增重的影响
由表1、2可知，饲喂仔猪转保育舍时初始体重组问差异不显著．经过 26天的补料饲养后。平均日增重组问差异不最著。
几种有效治疗仔猪腹泻的药物，及其使用治疗方法
多年以来，仔猪腹泻都令养猪人很苦恼，而无奈该病又是仔猪中最常见且易发的一个疾病。面对仔猪腹泻，作为养殖人员的我们，要做的不是发愁，而是积极的寻找对策。当然，治疗该病的方法及药物有很多，但也并不是每个猪场的患病猪仔都能及时的控制住。因此，针对此现象，本文专门就该问题，为大家提供几种有效治疗仔猪腹泻的药物，及其使用治疗方法，供各位参考，希望能对大家有所帮助。
10日龄之内仔猪腹泻用什么药治疗?
这个日龄发病，主要是仔猪的大肠杆菌病。一周左右拉黄色粪便，10～30日龄仔猪，腹泻排出白、灰白或黄色粥状有特殊腥臭的粪便。
1、治疗原则：母仔同治，特别是从母猪身上找突破口，因为10龄之内的仔猪吮吸母乳为生。
2、治疗用药：个别仔猪发病，则选择以下两种方法之一或其它方法对全窝治疗。
①选择庆大霉素，壮观霉素、乳酸诺氟沙星或氧氟沙星结合强力解毒敏或地塞米松肌肉注射;
②使用口服补液盐或电解多维;
③口服鞣酸蛋白、多酶片、乳酶生。
仔猪腹泻用什么药
断奶仔猪腹泻治疗用药
一旦发现断奶后仔猪出现腹泻，要及时诊断并治疗。
对发病较轻且能够进食的病猪要及时补液，补液药物选用氯化钠3.5g、葡萄糖20g、碳酸氢钠2.5g，加水至1000mL。
对脱水严重的病猪则要静脉输液，输液药物可以选用10%的青霉素和葡萄糖，剂量要依据病猪的体重和病情来决定。
在治疗的同时还应该运用抗生素，以防继发感染。常用的方法是在饲料中添加或者肌肉注射青霉素、链霉素。
断奶仔猪腹泻用药
仔猪水样腹泻怎么治疗?用药?
用生命源治疗仔猪拉痢10日龄以下仔猪喷嘴里4毫升，5kg左右仔猪每头喷嘴6ml;连用2天，配合补液盐灌服锁住仔猪体内水分防治水分流失导致死亡，10日龄仔猪灌服10ml，连用2-3天。
仔猪水样腹泻用药
仔猪顽固性腹泻的治疗用药
对于顽固性腹泻，通常由于致病菌群已经对常用药物形成抗药性，导致治疗效果受到严重影响，因此要立即采集病料送至实验室分离病菌，并进行药敏试验，尽快选择使用高敏性药物进行治疗，从而促使病程缩短。
病猪可采取后海穴(即尾根下凹陷处，也叫做交巢穴)注射药物，按每千克体重使用0.1mL盐酸消旋山莨菪碱注射液或者阿托品，注意药物采取针头平刺注射。
如果患病仔猪日龄较小，用药时可将其两后腿提起呈倒立状保定，然后使用小儿头皮针进行注射。
病猪也可按每千克体重肌肉注射0.8万～1万IU丁胺卡那霉素针剂，每天2次，连续使用3天。
如果病猪出现比较严重的脱水，可采取静注补液，即由40mL50%葡萄糖、100mL小苏打、500mL5%葡萄糖盐水注射液组成的混合溶液，每天4次，同时配合肌肉注射6mL复合维生素B、10mL维生素C注射液，每3天1次。
仔猪顽固性腹泻用药
仔猪腹泻病治疗注意事项
无论仔猪是哪种腹泻，仔猪必须保温，猪圈要保持干燥，彻底进行消毒一次，比如清扫干净猪圈之后，用草木灰洒在地面上，再重新进行清扫，既干净又能起消毒作用。
对于腹泻的仔猪，最好进行隔离，然后对病猪诊断，明确病因，然后对症治疗。不过在一般刚出生的仔猪腹泻多是大肠杆菌诱发的，在治疗时注意在控制仔猪腹泻的同时，也要对母猪进行诊断治疗。对于断奶仔猪患病严重的要进行脱水治疗，同时注意继发感染。最后提醒大家，为了更好更快的控制病情，建议发现病猪要第一时间做好诊断，根据病因选择对应的药物来进行治疗，效果会更好。
猪锌缺乏症
初便秘，后呕吐腹泻，食欲减退，生长缓慢，腹部、背部、股内侧和四肢关节等部位的皮肤出现境界清楚的红斑，继而发展为直径3～5毫米的丘疹，很快表皮变厚至5～7毫米，有数厘米深的裂隙，增厚的表皮上覆盖以容易剥离的鳞屑。这一病理过程通常历经2～3周。严重缺锌病例。母猪出现假发情，屡配不孕，产仔数减少，出现弱胎和死胎。公猪影响睾丸发育及第二性征的形成，精子缺乏。外伤的猪只，伤口愈合缓慢，而补锌后则加速。
(1)保证日粮中含有足够的锌，并适当限制钙的水平，使钙：锌保持在100：1。猪日粮含钙0.4 ～0.6 时，50～60毫克/千克的锌可满足其营养需要，100毫克/千克的锌对中等度的高钙有保护作用。
(2)肌注磷酸锌2～4毫克/干克体重，每日一次，10日为一疗程；内服硫酸锌0.2～0.5克/头 ，对皮肤角化不全和因锌缺乏引起的皮肤损伤，数日后即可见效，经过数周治疗，损伤可完全恢复。
养猪新模式，低温对猪生长影响的分析
养猪生产实践表明，适宜的温度才能保证生猪的正常生长发育。生猪对生存环境的温度要求最高，占所有外界条件的50%。生长育肥猪生长最快与饲料利用率最高的舍温，分别为20℃和24℃。猪是恒温动物，体温保持在38.5℃～39.5℃之间，受外界气温变化很小，运动后提高1℃左右，随着休息可以慢慢回落至正常范围。小猪怕冷，大猪怕热，随着生猪日龄增长其适应性逐渐增强。其生长环境温度低于下限临界温度生猪就会消耗大量的能量来调节体温维持正常水平，继而会影响增重，提高饲料消耗，甚至冷死、冻死。下面具体来了解一下：养猪新模式，低温对猪生长影响的分析。
低温对猪的影响
1、低温对仔猪的影响：
低温对仔猪获得母源抗体有很大的影响，受冷后猪到正常温度下2/3仔猪的母源抗体获得相应减少，其免疫力下降，发病率和死亡率增加。
由于仔猪本身的体热调节机能发育不全，仔猪对低温变化相当敏感，尤其是低温。因此低温对仔猪生长发育和健康会造成很大影响。
一、低温可引起仔猪消化道、呼吸道的疾病。
二、在低温条件下，仔猪因怕冷而被母猪压死的数量增加，温度过低时，仔猪也会被冻死。
母猪保育期从液体饲料到固体饲料，从熟悉环境到陌生的环境，从保温箱到冰冷的环境，28度突然到8度。导致保育期仔猪死亡。
低温对种猪的影响
一、低温对公猪的影响
公猪的睾丸裸露在外，容易冻伤，精子的活力降低，影响母猪受胎率。
二、低温对母猪的影响
温度过低母猪泌乳量下降，低温环境使后备母猪初情期推迟，经产母猪不发情。
低温对育肥猪的影响
育肥猪低温会造成饲料转化率低，生长速度慢，推迟出栏时间。猪舍的温度低于临界温度，每降低一度，猪的采食量会增加30-40g。
低温对育肥猪的影响。增加采食量，产生饲料浪费！
保温效果好的猪的实证。生长速度快！
仔猪出生后头三天所吃的母猪均为初乳，初乳最大好处是乳汁中还有大量的免疫球蛋白它可以帮助仔猪抵抗病原菌的侵入。母猪前四对的乳头出奶最好，在给仔猪固定奶头时一定要把最小的仔猪放在最前面。
冬天口蹄疫爆发，但圈舍温度高对口蹄疫病毒有抑制作用，降低其活力。猪得了病恢复的快；要么死亡率低。
母猪临产时就应该使保稳箱内的温度达到30-35度，分娩舍外部的温度应达到20吨左右。仔猪出生三天内应定时的关入保温箱内，三天以后仔猪会形成习惯仔猪初乳保温箱。
1、猪的各阶段生理特点
（1）猪的临界温度：初生仔猪：32℃～35℃；4～10kg仔猪：24℃～29℃；断乳3～4周后的保育猪：15℃～25℃；育肥猪的下限温度为12℃。但下限温度也不是绝对的，一般来讲，脂肪型比瘦肉型对低温耐受性强，所以下限要低些。
（2）27～30日龄断乳猪，在断乳1周后，平均采食量低于维持代谢能的需要量，呈负能量水平，维持体温主要依靠背脂。因此，需要将临界温度提高到26℃～28℃，比4～5周龄提高3℃～5℃，断乳2周后，临界温度可下降至24℃。一旦断乳仔猪恢复正常采食，不发生腹泻，每周的临界温度可以下降2℃～3℃，直至降到正常生猪临界温度15℃～25℃。
（3）根据猪的代谢率夜间低于白天的生理现象，夜间耗能少，夜间舍温可低于下限临界温度5℃左右，并不影响生长，为节约成本，可以不加温，若温度波动较大，而且是瞬间型，对断乳仔猪则容易造成腹泻，为使其正常生长，仍需要保温措施。
（4）风速对猪的失热率与生长率有重要影响，一般青年猪比老年猪敏感。20kg猪单饲，风速每增加5m，临界温度下限升高1℃；群饲临界温度下限升高1℃，风速为21m/s。
（5）饲养密度也息息相关，按占圈面积每1头/m2，每圈可放10～20头20～40kg的猪，可使临界温度下限降低2℃～3℃，补加热量可减少50%～70%。
2、低于临界温度对猪生产的影响
（1）哺乳期的仔猪，低于临界温度下限1℃时，则要提高代谢能2%～5%。
（2）同等采食的2头断乳猪，在临界下限温度降低1℃时，每天生长减少5g。断乳仔猪在寒冷环境中想取得和在最适宜温度下相似的生长率，每下降1℃，每日需额外增加饲料13g。
（3）保育猪，从气温20℃开始，每下降1℃，每日增重减少15g，在临界温度15℃～25℃的下限温度下，每降低1℃，猪每1kg体重每日就需要增加3g饲料的代谢能来维持猪的正常体温，1头20kg的猪要多耗料60g。
3、提高舍内下限临界温度的主要措施
（1）增加圈舍防寒保暖的功能。可以通过盖保暖层，砌保暖墙，门窗严实的措施，做好防寒保暖工作。窗户和通风口要离地面1.5m以上。还要防止贼风，坐北朝南或者坐南朝北可有效防范西北寒风的直接侵袭。
（2）建发酵床式猪舍可减少低温影响。
（3）建炕式猪舍提高舍温。
（4）红外线保温灯，红外线加热板，锅炉暖气等均可有效增温。
（5）安装利用太阳能取热板。
（6）铺加干并且干净的垫草垫料，一般保持厚度在20cm以上，一般垫料长度在2cm以上，直径在3mm左右为宜，越柔软效果越好。同时，使猪保持三点定位，保持圈舍干燥卫生。总之，生猪养殖要将其置于最适宜的温度环境之中，方可发挥其生长潜能，取得最大的经济效益。
怎么预防仔猪生病？仔猪出生前后的防病措施
仔猪刚出生的时候由于身体各项机能尚未发育完全，因此体质较弱，抵抗力也比较差，如果养殖人员饲养管理不当，很容易导致仔猪生病，对后续的生长发育会造成一定的影响，严重的话更是会增加死亡率。那么我们在仔猪出生前后要做好哪些工作才能降低疾病的发生几率呢？下面我们就一起来了解一下仔猪出生前后的防病措施。
产仔舍消毒
气温升高，环境病原菌易滋生，因此母猪进入产仔舍实行产仔舍的全进全出制，将一批猪全部移出后，对产仔舍进行彻底的清洗消毒，干燥后再引入下一批待产母猪。
母猪清洗消毒
进入产仔舍前1周，对母猪进行驱虫，进产房时，母猪全身清洗干净，以消除母猪身上可能携带的各种病菌和寄生虫，防止传播给刚出生的仔猪。
切断其他途径
病原菌进入产仔舍的途径还有：饲养人员进入产仔舍前没有消毒;携带大量病原菌的猫、狗或老鼠进出产仔舍;母猪的粪便没有及时的清除;夏季尤其要注意蚊蝇叮咬传播疾病，对一些易滋生蚊蝇的死角要彻底清理。要切断这些传播途径，就必须对进出产仔舍的饲养人员严格消毒，严防其他动物进入产仔舍，并定期打扫猪舍，保持干净卫生;严格饲料检查，杜绝使用变质饲料。
以上就是仔猪出生前后的防病措施，仔猪出生后主要是从母乳中获得抗体，因此一定要及时让仔猪吃到母乳。如果是初产母猪不喂奶或者是缺乳母猪，饲养人员应该做好人工哺乳的准备，以免影响仔猪健康。想了解更多猪病防治技术，请关注。
仔猪经常拉稀怎么办？导致仔猪拉稀的原因有哪些
拉稀是饲养仔猪时经常会遇到的一种情况，这与仔猪的体质较弱有关，拉稀会导致仔猪的营养吸收量变少，从而出现营养不良、生长发育缓慢等情况，对于仔猪的养殖十分不利，而要解决这个问题首先要了解导致仔猪拉稀的原因是什么，导致仔猪拉稀的原因有很多种，养殖户们需要从多方面对该问题进行防范。
1、营养和饲养管理引起的拉稀
这种腹泻常见的原因有10多种，如：母猪的乳量不足，代乳料消化不良，维生素、矿物质缺乏，仔猪日粮中过量添加铜，饮水中金属离子超标，仔猪断奶、分群、转舍等应激性因素都能导致腹泻。
2、细菌性拉稀
常见有黄痢、红痢、白痢、副伤寒和痢疾等。黄痢主要在生后数小时至5日龄以内仔猪发病，以1～3日龄最为多见。红痢主要发生于1～3日龄，一般病程较短，死亡率极高。白痢10～30日龄最为多发，死亡率低，但影响生长发育。仔猪副伤寒多发生在2～4月龄。痢疾主要症状为粘性出血性腹泻。
3、病毒性拉稀
常见有传染性胃肠炎、流行性腹泻、轮状病毒感染等。猪传染性腹泻是由传染性胃肠炎病毒引起的一种急性传染病，以呕吐、严重腹泻、脱水和10日龄内仔猪死亡率高为特征，5周龄以上的病猪很少死亡。仔猪流行性腹泻是由冠状病毒引起的高度接触性传染病，多发生于冬春季节。轮状病毒病是由轮状病毒引起的仔猪、犊牛、羔羊、驹、幼免等的急性胃肠炎，仔猪较易患病，10～28日龄猪最易感染，并有明显的腹泻，死亡率较低。
4、其他原因导致的仔猪拉稀
新生仔猪本身没有保护性免疫机能，通常只有从初乳中获取免疫球蛋白才能初步建立免疫力。初乳中免疫球蛋白的含量虽很高，但下降也快，仔猪肠道免疫应答能力也低下。因此仔猪受环境中病原微生物的侵袭易患病。
初生仔猪体温调节的神经系统中枢尚未发育完善，仔猪在出生20天内体温受环境变化的影响很大，当外界环境温度比仔猪的体温低很多时，仔猪的体温能迅速下降，代谢减弱，机体的免疫抵抗力降低，常发生各种疾病，特别是腹泻病的发生。
规模化猪场仔猪早期断奶综合应激过强促进致病，尤其是实施早期断奶，其环境温度、饲料营养、管理条件未跟上需要，更易致病。据研究：早期断奶应激可降低仔猪体内循环抗体水平，抑制细胞免疫力，使免疫反应抑制，引起仔猪抗病力弱，易发生腹泻。
由于母猪无奶综合症而导致仔猪低血糖，仔猪由不活泼到水泻样腹泻，严重的由虚弱发展到低温、昏迷或神经症状。由于对仔猪突然强制补料或吃不良的奶汁和饲料，可导致乳猪补料诱导性腹泻或营养性腹泻。仔猪活泼有食欲，无全身症状，仅是腹消化不良的稀臭粥样状粪便。
细菌性和病毒性拉稀往往还有较强的传染性，很容易导致更多仔猪出现拉稀的症状，所以一定要采取措施，做好粪便的清理和场地消毒等工作，避免危害进一步扩大。
仔猪红痢
仔猪红痢又叫猪梭菌性肠炎或仔猪传染性坏死性肠炎等，是初生仔猪的急性传染病。其特征是排出红色粪便，肠坏死，病程短，致死率高。常常造成初生仔猪整窝死亡，损失很大。
I.病原
仔猪红痢的病原为c型魏氏梭菌（又叫c型产气荚膜梭菌）。此菌革兰氏染色为阳性。是长的大杆菌，长4-8微米，宽1-1.5微米。本菌能形成芽饱。芽抱大于菌体的宽度，位于菌体中央，呈椭圆形，似梭状，故名梭菌。无鞭毛，不能运动，在动物体内含血清的培养基中能形成英膜，是本菌特点之一。本菌为厌氧菌，在马丁氏血液琼脂平皿上，菌落呈圆形，边缘整齐，表面光滑、隆起，周围有明显的透明的溶血坏。在厌气肉肝汤中生长较快，如在37度条件下培养2-3小时即开始生长，肉汤呈均匀混浊，并产生大量气体。在厌气肉肝汤中生长，可产生强烈的外毒素，根据毒素种类不同，用以鉴定不同的菌型。
本菌广泛存在于自然界，通常存在于土壤、词料、污水、粪便及人畜肠道中。梭菌繁殖体的抵抗力并不强，一旦形成芽胞后，对热力、干燥和消毒药的抵抗力就显著增强。
2．流行特点
在发病猪群中，c型魏氏梭菌常存在一于一部分母猪的肠道中，随粪便排到体外，污染周围环境。所以，猪舍的地面、垫草、饲料管理用具和运动场，以及周围的土壤，都存在此菌。初生仔猪生后很快接触被污染的母猪体表和乳头、泥土和垫草，将本菌芽抱吞入消化道内而感染发病。芽抱在猪体小肠中发芽繁殖，并产生大量毒素，引起肠粘膜发炎，出血或上皮坏死。毒素通过肠壁吸收而引起毒血症，致使仔猪发病和死亡。本病不进入血液，但可侵入肠道浆膜下和肠系膜淋巴结中，引起炎症，并产生气体。
本病主要发生在生后3天以内的仔猪(1周龄以上的很少发病），发病快，病程短，死亡率极高。发病率最高可达100％，死亡率50% - 90％或以上。品种和季节对发病无明显影响。本菌的芽抱对外界环境的抵抗力很强，一旦侵入猪群后，常可在产仔季节引起发病和死亡。
3.症状
仔猪红痢常在仔猪出生后数小时至1-2天发病，发病后数小时至两天可死亡。在最急性病例中，病状很不明显，生后吃奶及精神还好，常突然不吃母奶，精神沉郁，病仔猪不见拉稀即死亡。在虚脱或昏迷、抽搐状态下死亡。病程稍长的病例，可见病仔猪不吃奶，精神沉郁，离群独处，怕冷，四肢无力，行走摇摆，腹泻，排出灰黄或灰绿色稀粪，后变为红色糊状，故称红痢。粪便很臭，常混有坏死组织碎片及多量小气泡。体温不高，很少升到41度以上。大多数病仔猪死亡，甚至整窝仔猪全部死亡，极少部分仔猪耐过后可恢复健康。
4.病理变化
典型的病理变化在小肠。剖开腹腔后，清楚地看到某一小肠段（多数在空肠）呈深红至黑紫红色，病变和正常肠段两端界限明显，剪开肠管可见NV内充有红黄色或暗红色内容物，其内混杂多量气泡，肠粘膜潮红伸胀、出血，甚至出现灰黄色麸皮样坏死。有些病例在肠浆膜下及肠系膜内积有数量不等的小气泡。肠系膜淋巴结肿大或出血。腹腔内有多量红黄色积液。有的病例可见到胸水及心包液增多，心外膜出血。肝淤血或出血，色泽深浅不均，质较脆。脾脏边缘和肾皮质部有小点出血。
诊断
仔猪红痢的流行特点，症状和病理变化都很典型，不难做出诊断。
本病主要发生在生后3天内的仔猪，出血性下痢，发病急剧，病程短促，死亡率极高。剖检可见空肠段有出血性炎症及坏死，肠浆膜下有小气泡，肠腔内容物呈红色并混杂小气泡，这些都是本病的诊断特征。细菌学及毒素的检查，是实验室诊断的正确依据，一般可进行下列工作：
(1)病料显微镜检查：用病变明显的肠内容物涂片，以革兰氏染色后镜检，常见到大量的形态一致的革兰氏阳性大杆菌，单个，两连或短链，菌端整齐，其中一部分呈芽胞形态出现。
(2)肠内容物毒素检查：取刚死亡的病猪空肠内容物，酌加1-2倍生理盐水稀释，混合均匀后，以每分钟3 000转离心30-60分钟，用灭菌滤器过滤后，用其滤液0. 2-0. 5毫升，静脉注射体重为18-32克小鼠。大部分小鼠可于5-10分钟内迅速死亡，这证明肠内容物中有毒素存在。如果在0.2-0. 5毫升肠内容物的滤液中，加入C型和D型魏氏梭菌抗毒素血清。1毫升作中和试验，这种毒素即被C型魏氏梭菌抗毒素中和，再静注小鼠，则不引起死亡。如不能被D型魏氏梭菌抗毒素中和，证明死亡仔猪肠内容物中的有毒物质是C型魏氏梭菌产生的毒素，这种毒素不能被D型魏氏梭菌抗毒素中和。
(3)细菌的分离与鉴定：主要从小肠内容物中分离细菌，内脏器官则不一定能分出细菌。少数病例能由肝、脾、心脏、血液、肠淋巴结、胸腹水及心包液等分离出细菌。
将细菌培养于厌气肉肝汤中也可测定培养液中的毒素，方法与肠内容物毒素检查相同。
6.防治措施
①在发病猪群中，对怀孕母猪于产前一个月及产前半个月各肌肉注射仔猪红痢氢氧化铝菌苗，剂量为5-10毫升。以后于产前半个月注射3-5毫升。据实际应用表明，对母猪是安全的，能使母猪产生坚强的免疫力。初生仔猪可从免疫母猪的初乳中获得抗体，对仔猪的保护力几乎可达100％。为提高预防效果，应做好配种记录，以便于产前及时注射菌苗，使仔猪吃到乳中免疫抗体，免受感染发病。
②产房要清扫干净，并用消毒药进行消毒临产前做好接产准备工作，母猪奶头要用清水擦干净，以减少本病的发生和传播。
③对仔猪红痢病污染严重的猪场，亦可将临产母猪转移到新的产房或猪舍，产后一个星期再转间原猪场，以避过易感日龄即不再发生红痢。这种办法只起到减少感染头数的作用，因为某些健康母猪粪中就带菌，可排到外界污染环境，使小猪感染。
④在常发病猪场，可在仔猪出生后．用抗生素类药物如青霉素、土霉素或吠喃唑酮（痢特灵）进行预防性Ll服，对病仔猪可用青霉素口服治疗。据观察有一定效果。如用过一段时间后效果不够明显时，需另换药物。