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养殖致富网讯
一病例情况
2013年8月，北京顺义区100头母猪的猪场，哺乳仔猪出生后吃奶及活动能力基本正常，但是仔细观察就会发现，皮肤颜色比正常的淡红色要深一些，腹股沟淋巴结发暗，不久开始拉清水或灰黄色奶油状稀便，持续到两三天以后仔猪开始出现严重的脱水消瘦，仔猪断奶前死亡率接近100%。
该场技术术员小李说，开始认为是普通的大肠杆菌引起的拉稀，迅速的采取了灌服抗生素、收敛剂、补液盐、多种维生素等措施，**终没有获得理想的效果。
再后来偶然的机会，有饲养人员把刚生下来的仔猪寄养给20天左右将要断奶而仔猪没有发病的母猪，结果发现仔猪的拉稀状况稍好一些，但是仔猪仍然还是死亡，只是死亡的时间延后了几天，这说明什么呢?我们猜测哺乳仔猪的这种拉稀现象与母猪的奶水是有关系的，难道是母猪的奶水真的有问题吗?
二病例分析
我们做了这样一个试验，即使用专用的代乳粉饲喂没吃过母猪奶水的哺乳仔猪，结果发现刚出生的仔猪仍然的拉稀，死亡率还是很高。我们又猜测哺乳仔猪的这种拉稀不仅仅受母猪的奶水影响，极有可能是这样的，即出生的仔猪在胎儿时期就受到了某些物质的毒害，器官组织在胎儿时期就已经受到损害，只是没有达到使胎儿死亡的程度。难道是经常见到的猪瘟、蓝耳病、圆环病毒、伪狂犬、细小病毒、口蹄疫、传染性胃肠炎、流行性腹泻吗?
我们对猪场的母猪逐一采血化验，结果证明注射过上述各种疫苗的抗体基本正常，排除了这些疾病的可能。难道是霉菌毒素造成的吗?仔细观察饲料原料，发现玉米、麸皮等有轻微发霉的颗粒存在，结合以前猪群存在的一些疾病的症状，我们认为怀孕母猪受到了霉菌毒素的影响，但是，又感觉霉菌毒素不是**的致病因素。
我们猜测可能有未知的病毒性疾病存在，但是又无法得到证据的支持，想必搞清楚这个问题虽然有意义，难度却相当的大，不是我们基层工作者所能做到的。所以，我们确定了解决哺乳仔猪拉稀死亡的方向，即提高母猪群的非特异性免疫能力。
我们用了很长时间一直在探索这个问题，以往的知识和经验提醒我们，要用系统论的观点来思考和寻找解决办法。于是，从内外环境、气候、各阶段的饲养管理、饲料、饮水、投药等方面观察分析。结果发现母猪群存在皮肤颜色发白或发黄褐，拉干粪蛋，尿少而黄，特别是妊娠后期普遍有便秘现象，饲料中添加了预防性的广谱抗生素。
进一步研究发现，母猪妊娠后期子宫内的胎儿急速生长，造成母子新陈代谢双双加快。一方面，胎儿需要母猪血液提供足量的营养;另一方面，胎儿新陈代谢产生的废物要排到母猪的血液中，极大加重母猪的代谢负担，母猪需要大量的体液来完成这样的代谢。这阶段母猪非常敏感，如果一旦受到饮水不足或环境各种不良因素的影响，常常出现生理性便秘现象。
母猪妊娠后期的这种便秘，造成肠道内气体压力增大，加速肠道内毒素穿过肠屏障，进入肠壁毛细血管及淋巴管，随血液循环到达全身各组织器官。不断蓄积的内毒素不断移位，造成组织损伤、器官功能减弱甚至衰竭。特别要注意的是，在正常猪的远端小肠和结肠有大量细菌和内毒素，厌氧菌占99%以上，G+和G-需氧菌以及兼性厌氧菌总共不到1%，正常情况下菌群是平衡的。内毒素存在于G-细菌体的细胞壁内，在细菌死后细胞壁崩解时释放出来，活菌也可以发疱形式将内毒素释放出来。内毒素化学成分为脂多糖(LPS)，介导多数生物效应。正常情况下，内毒素在体内极其微量，随着新陈代谢(有免疫反应参与)可以顺利的排除体外，并且维持着一个低水平的动态平衡。只有机体屏障系统(皮肤、粘膜)结构完整性受到破坏，才会打破这种平衡，开始病理状态。
饲料中添加的广谱抗生素，在杀灭有害细菌的同时也杀灭有益细菌，使菌群失衡，肠壁上皮细胞破溃，肠屏障功能丧失，被杀灭的革兰氏阴性细菌及崩解的内毒素大量进入体内，随血液移位到各个器官，造成功能障碍。
如果有害微生物进入消化系统，会造成肠道菌群紊乱，肠屏障功能丧失。
病毒和霉菌毒素，直接破坏肠粘膜上皮细胞造成溃疡，再进入毛细血管，随血液循环到全身，引起各组织器官的病变。
细菌，有的直接从溃疡灶进入毛细血管、有的吸收肠内腐败产物而生出毒素进入毛细血管，随血液循环，移位到各组织器官，细菌释放组织胺类物质引起毛细血管扩张，渗透增加，软组织肿胀、发热和疼痛。病毒、细菌、毒素，穿过上皮屏障，进入肠系膜淋巴结，进入血液和体循环，到达机体远处器官;
随后肠道更大量内毒素，进入血液循环和各个器官，导致血液中内毒素升高，机体发热，进入各个器官后，对器官产生伤害，比如肝脏(首当其冲)、胰腺、呼吸系统等。产生全身炎症反应、进而引发多器官功能不全综合征。
肝脏网状内皮细胞能有效地清除血中内毒素，如果肝脏网状内皮系统功能严重损伤就会出现全身性内毒素血症。门脉中少量内毒素对维持网状内皮系统吞噬活性有重要作用，增强宿主对各种损伤的抵抗力;门脉中大量内毒素则增加肝脏损伤，肝功能障碍时清除内毒素的能力受损，全身抵抗力降低。
内毒素的生物活性：
1.发热：内毒素直接作用于下丘脑体温调节中枢，或作用于粒细胞或单核细胞使之释放内源性致热原引起发热;
2.激活血管活性物质，如缓激肽、组织胺、5-羟色胺等，导致血管舒缩功能紊乱，引起低血压和休克;
3.作用于单核巨噬细胞系统，使之释放大量细胞因子及其它炎症介质，导致肝脏及其它器官损伤;
4.损伤血管内皮，封闭单核巨噬细胞系统，抑制肝脏抗凝血酶III的合成，诱发弥漫性血管内凝血;
5.激活补体替代途径;
6.引起局部过敏反应;
7.导致糖代谢紊乱。
内毒素移位后，脏器中含量由高至低为肾、肺、肝、胰、肠系膜淋巴结、心脏。急症的组织中内毒素含量高，常发生大分子阻塞肾小管，毒素不能顺利排除，引发肾衰竭，进而引起呼衰、心衰。
母猪表现发烧、不吃食、咳嗽、腹泻、便秘、流产、难产、子宫内膜炎、不发情、返情等、甚至死亡。
我们在发病机理上大胆的猜想，并且通过解剖大量没吃奶的新生仔猪来验证，发现内脏器官在母体子宫内就已经受到损害，如肝脏发黄质脆、肾脏充血等。这一发现充分证明母猪血液内毒素蓄积后，穿过胎盘屏障造成胎儿血液污染，引起胎儿组织器官损伤，而且极有可能这种损伤是在母猪妊娠后期发生的。
三净化母猪血液内毒素的方案
既然有了这些证据，我们就重点搞净化母猪血液内毒素的方案。
对待内毒素我们有三个办法：
一是直接排出体外;我们在饲料中特别添加微生态和硫酸钾镁等矿物质确保母猪肠道舒适。
二是体内中和;针对重症猪群添加牛磺酸、胆汁酸盐来中和体内毒素。
三是体内稀释。我们通过静脉补液vc的方法将体内终身不能排出的毒素进行稀释以缓解病情。
通过以上这一系列对妊娠后期母猪实施特殊的预防保健措施，通过三个月时间，我们成功的解决了新生仔猪拉稀死亡的难题。
畜牧健康
疾病及解决方法：一例肉鸡混合感染病的病例分析
一养殖户家鸡群食欲减少、水泻、肛门周围羽毛被粪便污染，部分出现消瘦症状。被初步诊断为肉鸡混合感染病。
所谓肉鸡混合感染病是指鸡传染性法氏囊与新城疫、大肠杆菌病的混合感染，其主要症状：精神沉郁、羽毛松乱、头后部羽毛竖起、食欲减少、饮水增多、不爱活动、水泻、肛门周围羽毛被粪便污染，病重鸡极度虚弱、消瘦、脱水，**后衰竭而死。
一、剖检变化
腿部肌肉、腺胃和肌胃交接触以及心冠脂肪有出血点，肾脏肿大、肾小管和输尿管有尿酸盐沉积、法氏囊充血和水肿。心包积液、心脏、肝脏有乳白色、假膜覆盖。
二、治疗方法
1.饮水中投病毒灵原粉、电解、多维和庆大霉素。用量按包装说明即可。
2.饲料中掺人时对法氏囊、新城疫有防治作用的中草药。
3.肌注新城疫和法氏囊卵黄抗体。用量：小鸡（10日龄以内）每只1毫升，中鸡（10～30日龄）每只1.5毫升，大鸡（30日龄以以上）每只2毫升。
三、疗效观察
共观察12个病例，解剖病例16次，诊断为鸡法氏囊病、鸡新城疫、大肠杆菌混合感染。其中8个用上述3种治疗方法，4个只用前2种，病程均有所好转，无复发。
四、小结
1.此次发生的三种肉鸡混合感染病，症状明显，发病率高，死亡率极低（在1%～5%），近期发生在肉鸡场的混合感染鸡病，均是发病率较高，如能及时用药对症治疗，按时免疫，可降低死亡率，并无复发。
2.根据发病日龄，**早的一例在第8天，8例在第14～17天，3例在30天以后，建议发生过此类病的鸡场，新城疫和法氏囊免疫应提前。
3.畜禽一旦发病，既影响增重，又耗时，耗料、耗药，降低经济效益。所以，首先要做好预防免疫，根据本场及周围鸡场的流行病学，及时调整免疫程序；其次是要加强饲养管理是养好鸡的基础，严格的消毒工作是养好鸡必不可少的环节。
畜牧知识：一例鸡患禽溃疡性肠炎的诊断与防治案例
2013年4月3～6日，淮安区车桥镇一蛋鸡养殖户张某饲养的6400只、75日龄蛋鸡突然发生以精神沉郁、食欲减退、排水样粪便为主要症状的疾病。张某曾先后使用痢菌净、氟哌酸和磺胺噻唑钠等药物进行治疗，不但未见明显效果，而且发病鸡和病死鸡逐渐增加，尤其在夜间死亡较多，共死亡520只，于是张某前来求诊。笔者根据临床症状和病理变化，并结合实验室检验结果，诊断为溃疡性肠炎。
一临诊症状
病鸡表现离群呆立，精神沉郁，食欲减退，甚至废绝，缩颈，眼半闭，羽毛暗淡松乱，鸡冠失去血色呈苍白或蜡黄色，排白色水样粪便，也有排淡红或黄绿色粪便，粪便恶臭，发病鸡显著消瘦。
二病理变化
剖检病死鸡，可见十二指肠出血性炎症，肠壁有小出血点，肝脏肿大呈淡黄色，表面有散在的、大小不一的黄白色坏死点，边缘或中心部有大片黄色坏死区;脾脏出血肿大，呈紫黑色。病程稍长的小肠、盲肠浆膜面可见周边有出血的黄色小溃疡灶，溃疡呈凸起或粗糙的豆形或圆形，个别融合成大坏死斑，盲肠粘膜大片坏死、脱落，盲肠扁桃体肿帐出血;偶见深层溃疡引起肠穿孔而诱发腹膜炎。其它部位无明显变化。
三实验室检验
1涂片镜检
无菌采集病死鸡肝、脾作涂片，经革兰氏染色，镜检，可见杆状、两端钝圆、菌体平直、芽孢偏于菌体一端、能运动、周身有鞭毛的革兰氏阳性杆菌。
2细菌分离培养
(1)无菌采集病死鸡肝畦、脾脏，划线接种于普通营养琼脂培养基，37℃培养24小时，无细菌生长。
(2)无菌采集病死鸡肝脏，接种于色氨酸磷酸琼脂培养基，37℃培养24小时，未见病原菌生长。再将色氨酸磷酸培养基放入厌氧罐内，37℃培养，24小时后长出白色、圆形、隆起、半透明的菌落。经涂片、染色和镜检，可见到与前者涂片镜检所见的菌体形态相同的菌体。
3生化试验
挑选典型菌落接种糖发酵管，能发酵葡萄糖、甘露醇、果糖、麦芽糖，产酸产气，不发酵乳糖、鼠李糖、山梨醇。
4药敏试验
该菌对丁胺卡那、阿莫西林、链霉素高敏，对痢菌净、氟哌酸和磺胺类药物不敏感。
四防治措施
1隔离发病鸡，迅速处理病死鸡
立即对发病鸡进行隔离饲养，对病死鸡按照无害化的要求进行焚烧、深埋，同时对饲养环境和受污染的场地及用具进行彻底消毒。
2选用高敏药物，及时治疗
根据药敏试验的结果，对发病鸡群投服丁胺卡那霉素，每克丁胺卡那霉素兑水10千克，每天饮2次，连饮5天;同时用阿莫西林在饲料中按800千克饲料加入100克的剂量，连喂5天。对未发病的鸡群按每克丁胺卡那霉素兑水7.5千克进行预防，每天饮2次，连饮3天。
3搞好环境卫生，强化消毒灭源
定时清除舍内粪便、垫料，定期对养殖用具(如水槽、料槽等)进行清洗消毒，保持舍内地面干燥，对舍内外环境定期消毒。
4规范饲养管理，及早做好预防
保证提供新鲜、营养全价的饲料和清洁的饮水，并保持舍内适宜的温度、湿度、密度及良好的通风，尽量减少不良刺激，定期开展驱虫和药物预防。
经采取上述措施36小时后，病鸡精神转好，采食量增加，死亡明显减少，至第3天死亡基本停止，1周后痊愈。
五小结
溃疡性肠炎是雏鸡一种急性细菌性传染病。本病多发于育雏鸡和育成鸡，病原为肠道梭菌，广泛存在于环境中，病鸡、带菌鸡是主要传染源，经消化道传播，被病原污染的设备、粪便、饲料、饮水是主要传播途径，饲料霉变、通风不良、潮湿高温、过分拥挤、卫生条件差、球虫病或机体抵抗力降低等均是本病诱发因素。鸡场一旦发生本病，鸡舍就会被长期污染，不易控制和扑灭。因此，养殖户应高度重视该病的预防工作，有效避免诱发本病。
一旦发生疾病，应立即就诊治疗，并在治疗前进行药敏试验，以选择有效的高敏药物，避免盲目用药而延误病情。治疗时要用足剂量，治疗彻底，以防耐药性的产生。