土鸡养殖技术与方法。
硒缺乏症是以硒缺乏造成的骨骼肌、心肌及肝脏变质性病变为基本特征的一种营养代谢病。鉴于硒缺乏同维生素E缺乏在病因、病理、症状及防治等诸方面均存在着复杂而紧密的关联性，所以将两者合称硒一维生素E缺乏综合症。下面一起具体来了解一下：牛硒紊乱症的病因、临床症状与诊断方法。
1、病因分析
硒在动物体内的主要功能与细胞内的谷脱甘肽过氧化物酶有关，这是一种抗氧化酶，以各种具有潜在危险的过氧化物为底物。硒与碘代谢有关，表明硒具有不依赖GPX的独立功能，然而，发生硒紊乱的最根本原因，显而易见是日粮中缺乏该元素。另外，有可能是土壤缺硒。给犊牛饲喂含极低硒的试验性日粮，缺硒可达到无法检测到血液GPX1活性的程度，但却不发生肌病。yZ023.cOM
研究者论证了食物源性氧化剂应激的重要性，发现为了模拟富含多聚不饱和脂肪酸（PUFA，脂质过氧化物的前体）的春季牧草成分，在缺乏维生素E和硒的日粮中添加PUFA会加速肌病发生率。引发肌病可能还需其他应激物，因为有研究者证实，在室内给缺乏维生素E和硒的犊牛饲喂富含PUFA的牧草并不加速紊乱的发生，然而采食同样的牧草却引发急性肌病。专家指出，运动或其他环境因素变化可加快肌肉损害的发展。犊牛的兴奋行为会导致包括运动、循环、呼吸在内的肌肉活动增加。众所周知，肌肉运动导致氧化物应激，并使维生素E缺乏的作用进一步恶化。也可能是由于子宫在分娩时剧烈的、长时间的肌肉活动，使之极易引发硒（及维生素E）缺乏。暴发急性肌病还与恶劣的天气条件有关，因此，硒依赖性紊乱的病因是多因素的。
2、临床症状
缺硒可影响牛终身发育。如果母牛的日粮中硒水平低，则哺乳犊牛可发生慢性骨骼肌病和心肌病，而在缺硒草原上放牧的犊牛在断奶前和断奶后可发生生长阻滞。春季犊牛转为放牧时可能发生伴有肌球蛋白血尿的急性肌病。补硒可增加成母牛和青年母牛的受胎率。分娩时，低硒水平的母牛比补硒母牛更易发生胎衣不下，更易引发乳房炎和囊性卵巢。硒缺乏也影响循环系统，生长牛可发生海蒽茨氏小体性贫血，如果产犊时发生紊乱，则同时缺乏铜和硒的母牛极易发生溶血和血红蛋白尿。
尽管缺硒引起的临床症状有所变化，但在单个群体中极少超过一种症状。胎衣不下是牛最常见的硒依赖性疾病，在许多记述胎衣不下的文献中，没有关于肌肉营养不良的报道。同样，也未见生长阻滞和肌肉营养不良与硒紊乱同时暴发的报道。牛的硒缺乏与体外吞噬细胞功能受损有关，有人就此推测硒缺乏将导致机体对疾病的抵抗力下降，但这些推断并未被试验研究所证实。有报道，血硒或谷脱甘肽过氧化物酶（GPX）的活性与牛乳中体细胞数呈负相关，且添加硒到处于临界水平的日粮中，减少了临床型乳房炎的持续时间。添加维生素E也可得到相同的结，因此很难或不可能对硒及维生素E作出解释（最常见的方法）。据报道，饲喂硒处于临界水平的日粮，牛群中犊牛的存活率可提高，但已补充维生素E和硒，故硒单独的作用仍不明确。
3、诊断
由于该疾病无特异性临床症状，硒依赖性紊乱的鉴别诊断较复杂。大多数可归因于维生素E缺乏，而其他如胎衣不下和发育不良则存在营养和非营养性的许多可能病因。在没有恶化的因素时，动物可耐受低浓度的血浆硒和血硒（或GPX1），说明仅检测硒（或GPX）无法确诊硒紊乱。
在监测硒水平时，检测GPX曾经极大地取代了对总体血硒的检测，因为GPX易于检测且与血硒浓度之间具有高度相关性。为了作比较，酶的活性被转化为血硒对应值。然而解释血液GPX活性时，因许多因素而变得复杂。GPX活性检测，在各个实验室之间的差异比大多数临床分析明显。有研究者已证明了一些重要的差异。使用检测试剂盒有助于使结果标准化，但仍会存在差异，每个实验室应该决定并引用与GPX活性等价的硒值。结果以每毫升血液、每克血红蛋白及每毫升细胞等多种形式报道。在每个实验室之间，这些结果具有极大的相关性，为了比较而使用普通转化因子可能会产生错误。红细胞缓慢的代谢确保了血液（GPX）活性能反应过去而不是目前供硒的水平。数据表明，如果血液GPX（和硒）要完全反应供硒的增加，需要4个月的时间，与对补硒逐渐减少的反应时间一样长。应该注意，血液GPX现在被认为是该元素的一种可有可无的储存形式，表示消耗而非功能障碍。血浆硒随日粮供给而迅速发生变化，在评价处于临界范围的硒水平8~10μg/L时，血浆硒是血液GPX的有力补充，这也说明补硒的好处。
牛硒紊乱症的病因：多年来研究确认，硒是动物机体营养必需的微量元素，而本病的病因就在于饲料硒含量不足。植物性饲料中的含硒量与土壤硒水平直接相关。土壤硒含量一般介于1×10－５～2×10－５之间，植物性饲料的适宜含硒量为1×10-5。当土壤含硒量低于5×10-5,植物性饲料含硒量低于5×10-6时，便可引起牛发病。可见低硒土壤是本病的根本致病原因，低硒土壤通过饲料作用于牛体发病。此外，饲料中维生素E的含量及其他抗氧化物质以及脂肪酸尤其不饱和脂肪酸的含量也是重要的影响因素或条件。
症状：犊牛表现为典型的白肌病症状群。病初症状是僵拘和衰弱，随后麻痹，呼吸紧迫，无力吃奶，消化紊乱，伴有顽固性腹泻、心率加快、心律不齐。发病犊牛一般是在3～7周龄，运动可促进病情加剧。有资料报道，成年母牛产后胎衣停滞与低硒有关。
诊断：剖检，肌肉变性程度不一致，轻者有沿着肌纤维跑的几条白条纹，重者肌肉或肌群呈现一种带白色的或半煮熟样的外观。心肌、膈肌和骨骼肌通常都发生变性。依据基本症状群，结合特征性病理变化，参考病史及流行病学特点，可以确诊。
防治：加强饲养管理，合理搭配饲料。在低硒地带饲养的奶牛或饲用由低硒地区运入的饲粮、饲料时，必须普遍补硒。当前简便易行的方法是应用饲料硒添加剂，硒的添加量为1×10-5～2×10-5。谷粒种子（如小麦）和豆科牧草（如苜蓿）是维生素E的良好来源。母牛泌乳期补充维生素E饲料可提高产奶量，一般每日在饲料中混合α-生育酚不少于1g。
犊牛治疗用0.1%亚硒酸钠溶液5ml，成年牛15～20ml肌肉注射，可收到良效。可根据病情，间隔1～2天重复注射1～3次。配合补给适量维生素E,疗效更好。
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硒是牛在生长过程中所必需的一种微量元素，如果牛的饲料、饮水中含有较少的硒就容易使其发生硒缺乏症。尤其是犊牛因快速生长发育，更容易急性发病。该病是一种是新陈代谢病，主要特征是骨骼肌和心肌发生变性、坏死，且肌肉颜色变淡，外观类似煮肉样或者鱼肉样，也叫做白肌病，应加防治。下面就一起来具体了解一下：犊牛硒缺乏症的病因分析、临床症状及防治方法。
1、发病机理
动物体内的肌肉、肝脏、肾脏以及全部细胞中都含有硒，其中含量最高的是生殖器官，其主要作用是促使过氧化物分解；维生素E的主要作用是防止过氧化物损伤组织，即二者保护脂膜和细胞结构，使其免受破坏，确保膜保持完整性，维持肠道抵御细菌的侵袭。另外，硒在机体生成蛋白质的过程中具有重要作用，如果严重缺硒就会抑制胰酯酶合成，导致机体无法吸收维生素E和脂肪，且硒无法促使组织通过血液摄取维生素E。硒和维生素E具有协同作用，即缺硒会导致机体无法吸收和利用维生素E，而缺乏维生素E会影响机体生成过氧化物酶，也就是说二者都只有在对方存在的条件下才能够发挥各自的生理作用。因此，如果机体组织中缺乏硒和维生素E时，就会失去抵抗过氧化物损害的作用，使心肌、骨骼肌、血管内皮组织、肝细胞等在过氧化物的影响下发生变性、坏死，从而引起一系列病理变化。
2、病因分析
原发性硒缺乏症，是指由于土壤、饲草料中含有过少的硒而引起，如每千克土壤中含有0.5mg以下的硒，每千克饲草料干物质中含有0.1mg以下的硒，都会导致犊牛出现发病。继发性硒缺乏症，是指饲喂生长在含有过多的硫化物土壤中（主要是因施用硫肥料引起）的饲草料，其中含有大量的硫酸盐，而由于硒与硫之间为拮抗作用，必然会影响机体吸收和利用饲草料中所含的硒，从而引起硒缺乏症。另外，牛群突然特别是犊牛群运动过量，长距离运输，以及气候突变等应激因素，都能够诱发该病。
3、临床症状及病理变化
急性型，主要是10～120日龄的犊牛容易发病，通常会突然出现发病，心搏动亢进，心跳加快，能够达到140次/min左右，但节律不齐、心音微弱；共济失调，无法站立，往往只能够卧地不起。大部分病牛在短时间内（一般为6～18h）就会由于心力衰竭而发生死亡，死亡率基本上能够达到100%。亚急性型，病牛表现出精神萎靡，行走缓慢，后躯摇晃，背腰发硬，病程后期往往卧地不起，臀部发生肿胀，触感硬固，呼吸急促，脉搏加快，超过120次/min，且心律不齐，通常在6—12h内发生死亡。慢性型，病牛表现出生长发育停滞，被毛粗乱失去光泽，由于消化不良出现腹泻，机体消瘦，脊柱明显弯曲，全身无力，往往卧地，拒绝站起。
对病死犊牛进行剖检，发现尸体都明显消瘦，被毛粗硬，肌肉颜色变淡，部分类似煮肉样，肌肉间存在黄白色条纹，特别是背最长肌、臀肌非常明显，部分存在出血点，且断面存在白色斑点或者条纹；心包腔、腹腔、胸腔存在较多的清亮液体；肺脏发生水肿，支气管和气管内会流出泡沫状液体；心脏横径有所增大，心内外膜存在少量针尖大小的出血点，心冠脂肪发生胶胨样浸润，心肌质地变软，且切开后可见灰白色条纹；肝脏表面存在灰白色或者灰黄色斑点，边缘钝圆，切面明显外翻，且黄白相间；脾脏呈灰白色，被膜增厚，边缘锐；肾脏被膜易于剥离，边界清楚。瘤胃内含有大量的气体，只存在较少的稀薄内容物。肠黏膜发生轻度充血，肠道空虚，含有少量稀薄内容物。
4、防治方法
药物治疗。病牛可按体重肌肉注射0.1mg/kg亚硒酸钠，每5天使用1次，同时配合肌肉注射适量的维生素E。另外，还要在饲料中添加一定量的其他维生素(即维生素A、维生素C、复合维生素B)以及微量元素制剂。对于少数症状严重的患病犊牛，要在该基础上进行对症疗法，即注射适量的10%的樟脑磺酸钠用于减轻心力衰竭，以及消炎收敛的药物用于减轻腹泻等。需要注意的是，犊牛补硒必须严格按照规定量添加，如果补充过多会导致中毒，急性中毒会表现出体温升高、腹泻、脉搏增数、组织大面积水肿和出血以及严重衰竭，最终由于呼吸困难而发生死亡；慢性中毒会表现出贫血、机体消瘦、被毛脱落、肌肉衰退、关节僵直、行为紊乱、视力变差、繁殖性能降低等。另外，发病初期患病犊牛不适合使用强心剂，避免心脏神经过于兴奋，使其快速出现心衰而发生死亡。只有当病牛表现出慢性心衰时才能够使用适量的安钠咖或者樟脑磺酸钠，但禁止使用洋地黄制剂。
合理补硒。对于妊娠母牛，适宜在分娩前1～2个月，每天按体重在饲料中添加0.1～0.2mg/kg亚硒酸钠和750～1000mg/kg维生素E，混合均匀后饲喂；或者在分娩前每间隔2周，皮下注射亚硒酸钠注射液（要求含有50～60mg硒）和维生素E注射液（有效成分为100～200mg）。如果大群母牛注射时，要先给少数使用，确保一切正常后才能够整群使用。对于新生犊牛，可皮下注射有亚硒酸钠注射液（有效成分为3～5mg）和维生素E注射液(有效成分为50～150mg)的混合溶液，经过2周再使用1次。
肉牛青草搐搦症的病因、临床症状、诊断和防治方法
牛青草搐搦症是春、初夏经常发生的疾病，主要是由于镁缺乏，引起镁、钙、磷的比例失调，而导致的以全身肌肉搐搦为特征的营养代谢性疾病。此病经常见于奶牛、肉用牛、役用牛，发病率比较低，一般在0.5%～2.0%之间，但是发病后死亡率很高，可以高达70%以上，不及时治疗，给养牛业带来严重的经济损失。下面一起来了解一下：肉牛青草搐搦症的临床症状肉牛青草搐搦症的诊断和防治。
1、发病机理
镁是动物机体生存所必需的一种矿物质元素，其既是促使骨胳发育正常主要成分，还是促使心肌以及其他组织线粒体中正常发挥氧化磷酸化作用一种必需的成分。这是由于在氧化磷酸化作用过程中，所需的酶类需要镁元素的参与才能够活化，如己糖激酶、磷酸酶、胆碱脂酶等。另外，镁还能够刺激神经、肌肉交界处以及交感神经，减少释放乙酰胆碱，从而抑制神经系统和心脏血管系统。正常情况下，动物体内的抑制性离子（如镁离子、钙离子）和兴奋性离子（如钠离子、钾离子）处于一种平衡状态，当其采食大量含有高水平钾离子的饲料、饲草后．会导致机体血液中钾离子浓度明显升高，影响机体吸收镁离子，从而造成血镁水平下降。另外，如果肉牛饲喂含有高水平氮元素的日粮，会导致瘤胃内生成大量的氨，而氨和镁往往会形成硫酸氨镁，加之其无法溶解，从而抑制镁离子的吸收，进而导致血镁水平过低，使其发生缺镁性痉挛。夏季由于高温多雨，青草往往会生长旺盛，特别是在多雨、低洼以及施用过多钾肥、氮肥的青草，既会使其含有非常低的镁，还会含有较高水平的钾和氮，如果肉牛在放牧过程中或者长时间饲喂这种青草，就会导致血镁水平过低而出现发病。
2、病因分析
该病本质上是一种低镁血症，主要是由于肉牛饲喂含有较低水平镁的饲料，或者是采食春、夏、秋季节茂盛生长的青草，青草中往往含有大量的蛋白质，但含有较少的镁、钙，以及较多的钾，从而抑制镁的吸收。另外，牛食欲不振时，会影响机体吸收镁，尤其是发生呕吐、腹泻等，还会排出更多的镁，从而引起发病。泌乳母牛由于需要哺乳后代犊牛，也会导致体内的镁、钙水平不断降低，因此母牛通常在分娩后7天左右出现发病。此外，牛采食大量含有低水平镁（即每100g干物质中只含有0.1～0.2g的镁）而含有高水平钾的青草，机体会同时吸收镁离子和钾离子，但二者相互拮抗，加之钾离子自身就会抑制镁的吸收，从而引起低镁血症。牛在含有较多无机氮的地方（如排渠、农渠等）进行放牧相对比较容易出现发病。
3、临床症状
急性型，病牛通常在正常采食过程中突然呜叫，头部抬起，惶恐不安，往往独自离群，随意乱走，接着倒地不起，出现间歇性肌肉痉挛，最终由于呼吸衰竭而发生死亡。亚急性型，病牛表现出精神萎靡，步态不稳，之后感觉兴奋、不安和敏感，全身肌肉搐搦、震颤，牙关紧闭或者不断磨牙，耳、四肢以及尾部肌肉强直，全身出现强直性和间歇性痉挛，最终倒地不起。
慢性型，病牛初期不会表现出明显异常症状，只是对较小的刺激就比较敏感，且头颈、腹部和四肢肌肉发生震颤，行为略微出现异常。经过数周和数月，开始表现出运动障碍，走动不稳，食欲不振，体温一般达到38.3～39.4℃，呼吸急促，脉搏加快，心律不齐，心音混浊、不清，口角有泡沫状唾液流出，频繁排尿，排出水样软便等。
4、诊断
血液检查。抽取牛血液检测血镁、血钙浓度，发现其急剧降低，可从正常浓度即每100mL含有1.8～3.2mg降低到只含有0.4～0.9mg，而血钙浓度也会从正常水平即每100mL含有9.5～12mg降低到7.02mg。
类症鉴别。该病要注意与牛破伤风病、运输搐溺病进行鉴别。牛破伤风病，初期症状类似于青草抽搦症，但后期会表现出全身肌肉僵直，容易受惊出汗，采食、吞咽困难，口内垂涎，耳紧尾直，通常体表存在伤口。但该病只会导致上唇、鼻、四肢以及腹部的肌肉发生震颤，且不会出现僵直，体表也没有伤口。运输搐溺病是由于长途运输而引起一种疾病，通常是妊娠后期母牛容易发生，除表现出与青草抽搦症类似的症状外，还具有食欲废绝、消化停滞的症状。
5、防治措施
治疗该病取6～15g氯化镁、15～30g氯化钙，添加在500～1000mL蒸馏水中，搅拌溶解后加热煮沸消毒，接着经由过滤除菌，再给病牛缓慢静脉注射。也可取8～10g硫酸镁，添加在500mL的20%葡萄糖酸钙溶液中，混合均匀后在30min内给病牛缓慢静脉注射。病牛可先静脉注射由200～300mL5%氯化钙注射液、1000mL5%葡萄糖注射液、20mL10%苯甲酸钠咖啡因注射液组成的溶液，再皮下注射200mL25%硫酸镁注射液。另外，病牛使用维生素D治疗能够缓解症状，一般每天使用7万IU即可。需要注意的是，镁盐静脉注射速度必须缓慢，防止病牛出现心率衰竭以及其他严重反应。治疗过程中，往往会导致病牛出现痉挛，因此在采取特殊治疗时最好提前注射适量的镇静剂。
牛青草搐搦症的病因与治疗措施
1、病因
此病大多是由舍饲转入放牧以后，采食了大量的肥嫩的青草而突然发生，主要是由于饲料中镁的含量少，从而导致机体内镁、钾、钙、磷等矿物质比例失调而发病。尤其是在春季、初夏季节，幼嫩的青草中蛋白质和钾的含量非常丰富，而镁、钙、磷等矿物质以及碳水化合物的含量较少，容易发生此病，尤其是在施过氮肥或者土壤中无机氮含量较高的地方放牧，则更容易发病。因为土壤中的氮可以在胃肠道内微生物的作用下形成机体难以吸收的磷酸铵镁，从而阻止镁的吸收；青草中大量的钾、钙和植酸盐，也会和镁产生拮抗作用，降低对镁的吸收。此外，当牛患病如腹泻、呕吐等，也可以使镁的排出增多，而导致缺镁。
镁是机体活动所必需的元素，不仅是骨骼和牙齿的正常发育的主要成分，还是心肌及其他组织线粒体中氧化磷酸化作用中不可缺少的成分。镁缺乏，会使神经肌肉应激性增强，从而引起全身肌肉搐搦等一系列的病理现象。
2症状
一般表现为精神不振、食欲减退、走路不稳或者轻瘫。根据表现的症状，可以分为三种类型。
2.1急性型
主要以神经兴奋和过敏为主，高度敏感和惊厥。发作的时候表现为横冲直撞，奔跑，牙关紧闭，有的会出现磨牙的症状，嘴边有泡沫性的粘液出现，四肢颤抖，摇摆，有的会出现强制性的痉挛，严重的卧地不起，出现全身性阵发性痉挛和惊厥，有点类似破伤风的症状。还表现为呼吸次数减少，心音亢进，频繁的排尿，不及时采取措施，死亡率很高。
2.2亚急性型
发病稍微缓和，发病3～4d出现轻微的食欲不振，而后出现兴奋和过敏，但是程度较轻。常卧底不起，颈部会出现“S”的扭转，稍严重的病例神经兴奋，表现为不安，听觉敏感，目光凶恶。有的甚至发狂奔跑，然后倒地搐搦。病情轻微的大多病牛常会因为外界的惊吓等应激出现轻瘫的症状。
2.3慢性型
发病初期没有异常的症状，常常在数周或者数月以后有轻微的表现，出现运动障碍，食欲差，生产性能降低，及时采取措施，很快可以痊愈。
3病理变化
从外观，可以发现病死牛鼻孔、口腔中有绿色草水流出。尸僵完全，外部没有出血的地方。对病死牛进行解剖，可发现胃内存在大量的没有消化的青绿饲料和水，瘤胃黏膜严重脱落，肠系膜血管扩张，没有出血和败血症状。
4诊断
根据发病症状和病牛采食幼嫩青草的情况可以做出初步诊断。进一步确诊需要做实验室检测。
4.1血液检验
此病的主要特征性变化就是血镁的含量降低。可以采集病牛耳静脉血进行化验，病牛的血镁急剧下降为0.1～0.5mg/100mL，而正常为2～3mg/100mL；病牛血钙减少为3～11mg/100mL，而正常为9～12mg/100mL。
4.2尿液检测
病牛的尿液透明，颜色为淡黄色，比重在1.008～1.015之间，甚至更低，而正常的尿液的比重在1.025～1.050之间。尿蛋白表现为阳性，尿液中镁的含量明显减少。尿糖、尿酮体、尿胆红素等呈现为阴性。
4.3瘤胃液检验
由于采食的青草中氮的含量增加，瘤胃中氨的含量也随之增加，瘤胃液的pH值明显升高。瘤胃液中氨的含量高达23.5～53.5mg/100mL。
此外，诊断此病还要和中毒、破伤风、狂犬病等相区别，中毒有采食毒物的病史，破伤风有伤口，狂犬病表现为上行性麻痹和感觉消失，没有搐搦症状。
5、治疗方法
1）用10%的硫酸镁（或者氯化镁、乳酸镁等）溶液100～200mL，静脉注射或者皮下多点注射，效果比较缓慢，用药需要持续数天，因为细胞荷镁速度极慢。静脉注射时，速度不可过快，浓度不可过高，以防止血镁上升过快而抑制延脑而引起血压骤降、心率减慢，甚至有呼吸困难的危险。一般用葡萄糖溶液或者生理盐水稀释成4%～6%的浓度以后，在进行静脉注射效果比较好。
2）用氯化镁15g、氯化钙35g、溶于1000mL的蒸馏水中，然后灭菌，再缓慢静脉注射，也有比较好的效果。或者用25%的硫酸镁溶液50～100mL，10%氯化钙溶液100～200mL，10%的葡萄糖溶液100～200mL，混合后一次静脉注射；或者用23%的硼酸葡萄糖酸钙溶液500mL，一次静脉注射。
3）除了用上述药物进行治疗外，对于心脏、肝脏、肠机能紊乱的病牛，要根据具体情况对症治疗，以强心、保肝、止泻为主，并加强护理工作，保持环境安静，多铺垫草，施行按摩，防止发生褥疮。
6、预防
春季或者初夏季节，不宜过度放牧或使其吃的过饱，适当减少放牧时间，半日为宜，适当补充一些干草。尽量避开低洼、幼嫩草地，而在高滩、山坡，或向阳、草老的地带放牧。
在生产中，用各种含镁的无机物做补充，是防治此病的有效措施。干物质日粮中添加无机盐时，镁的含量不应少于0.2%，必要时每天补给镁40g（相当于60g氯化镁或者120g碳酸镁中所含的镁量）与粗饲料混合饲喂。
蛋鸡硒-维生素E缺乏症的病因 临床症状及防治方法
硒-维生素E缺乏症是很多家禽都能够发生的营养代谢性疾病,一般在3~6周龄的雏鸡容易发生,能够导致其出现脑软化、渗出性素质以及白肌病。尤其是近几年随着蛋鸡养殖业的快速发展,导致鸡群容易发生维生素E缺乏症。现通过多年实践,总结蛋鸡硒-维生素E缺乏症的病因临床症状及防治方法。
1、病因及流行特点
硒缺乏通常是由于饲料中含有较少的硒元素而导致，正常来说饲料的硒浓度适宜保持在每千克含有0.Img，当每千克含量达到0.05mg以下时，就能够引起硒缺乏症。一般来说，饲料中的硒浓度主要与种植土壤情况密切相关，酸性土壤会影响硒的溶解吸收，而碱性土壤有利于促进植物对硒元素的吸收；如果土壤中含有过多的硫元素，会影响植物吸收硒；河沼地带容易出现硒元素流失，导致该地土壤中含有较少的硒。另外，降水量和气温也会对饲料植物的含硒量产生影响，寒冷多雨年份种植的植物一般含有较少的硒，而干旱年份种植的植物含有较多的硒。此外，如果饲料中含有较多的拮抗元素，会影响硒的吸收，从而导致鸡缺乏硒。
维生素E缺乏通常是由于饲料中含有较少的维生素E而导致。维生素E是动物机体所必须的一种重要的抗氧化物质，其是一种生化反应的催化剂，能够通过与硒协同使生物膜保持正常的结构和功能。由于冬、春季节往往缺乏青绿饲料，鸡体内只含有较少的硒和维生素E，容易引发该病。
此外，当蛋鸡出现肝胆功能障碍或者患有慢性消化道疾病、球虫病时，都会抑制机体吸收和转运维生素E，从而引起继发性维生素E缺乏症，同时容易伴有硒缺乏。在蛋鸡饲养过程中，非常容易出现同时缺乏硒和维生素E而导致发生硒维生素E缺乏症。
该病主要发生在雏鸡群，严重时可造成鸡群大批死亡，成年鸡缺乏硒和维生素E时无明显的症状。该病的发生呈地方性，主要发生在缺硒的地区，一般在冬春寒冷季节多发，多发生在雏鸡群。
2、临床症状
成年鸡患病一般不表现明显的症状，雏鸡则表现出不同的症状。当维生素E缺乏时以脑软化症为主，维生素E和硒同时缺乏时表现为渗出性素质为主，维生素和含硫氨基酸同时缺乏时表现为肌营养不良。
脑软化症。通常发生在15~30日龄的雏鸡，其典型症状为发生运动障碍，共剂失调，步态蹒跚，头向后或向下弯曲，蜷缩，有时会向后仰或向前一侧弯曲，双腿出现阵发性痉挛，抽搐，最后会瘫痪，严重者还会衰竭死亡。
渗出素质。通常发生在3~6周龄，病情较轻者会在胸、腹部皮肤下有黄豆至蚕豆大小的紫蓝色斑点，并在颈部、双翅及胸腹部发生水肿，严重时会发生全身性水肿。病鸡一般会出现腹泻，最后发生衰竭死亡。
肌营养不良。即白肌病，多发生于4周龄的雏鸡，当维生素E和含硫氨基酸共同缺乏时，可出现肌营养不良，表现为全身衰弱，运动失调，无法站立。病鸡体质较差，逐渐消瘦，角膜变软，眼睑半闭，双翅下垂，逐渐死亡。
成年鸡虽无明显的症状，但是产蛋率和孵化率会下降，并且孵出的雏鸡出现脑软化。公鸡的睾丸发生退化变形，精子数减少，繁殖力减退或丧失。
3、病理变化
对病鸡剖检可见患脑软化症的雏鸡小脑肿胀，质地柔软，脑膜发生水肿，表面有出血点，脑回平展，可见黄绿色浑浊坏死区；发生渗出性素质的病鸡的颈部、胸部、双翅下、以及腹部等水肿部位有胶胨样或黏稠的紫蓝色液体流出，胸部和腿部轻度出血，可见心包积液，有时还会发生胸肌坏死；肌体营养不良的病例的肌肉为灰白色，腿部和胸部的肌肉形成灰白色的条纹，这是由于肌肉发生凝固性坏死导致的，严重的病例在心肌和肌胃部也会发生。
4、诊断方法
该病有多种类型，在诊断时要结合流行特点、临床症状、病理变化以及饲料中硒和维生素E的含量来进行综合的分析、诊断，为了确诊还可以进行血清谷草转氨酶活力测定。同时在诊断时要与其他类疾病，如传染性脑脊髓炎、新城疫等病鉴别。
5、防治措施
做好该病的预防工作，加强饲养管理，注意饲料中硒和维生素E的含量，要选择优质的饲料并进行妥善的贮存，避免出现维生素E被破坏的现象，尤其是阴雨天气，更应加强饲料的保管工作，防止饲料发生霉变和腐败。对已经发生霉变的饲料要严禁饲喂。饲料是要有足量的硒和含硫氨基酸，要根据饲料是硒的成分科学的添加，因硒过量会引起鸡发生中毒，因此要注意添加量，并且要充分的搅拌均匀。尽量减少不饱和脂肪酸的使用量，如有条件可以在饲料中添加抗氧化剂、防霉剂来防止饲料发生霉变，维生素E等易氧化的营养成分发生氧化。
治疗。病鸡要及时的补充硒，并配合补充维生素E，同时提高饲料中蛋白质的水平，特别是含硫氨基酸的量，如蛋氨酸、半胱氨酸等，可以增加补充硒和维生素E的治疗效果。在病鸡每千克饲料中添加亚硒酸钠粉0.2mg，维生素E粉40mg，蛋氨酸1.5g，充分混匀后连用5天，同时还要在饮水按每1000mL添加亚硒酸钠维生素E注射液10mg，让病鸡自由饮用，连用5天。如果病情较为严重，则要进行隔离治疗，肌注亚硒酸钠维生素E注射液0.5mg，4天后再注射1次，或者灌服稀释的亚硒酸钠维生素E注射液。
犊牛腹泻症的病因、临床症状 犊牛腹泻症的诊断及预防
犊牛腹泻是一种急性、肠炎性疾病，临床症状主要以腹泻、下痢为特征。当犊牛饲养管理不当,营养不良,防疫制度不健全、不完善,引起各种细菌、病毒、寄生虫等感染,都会引起腹泻症的发生。犊牛腹泻症的发生不仅危害犊牛健康,而且会影响后天的生产性能,对奶牛养殖的经济效益影响较大。下面我们就来具体了解一下：犊牛腹泻症的病因、临床症状犊牛腹泻症的诊断及预防。
1、发病原因
感染性因素引起的犊牛腹泻在临床上最为常见，感染性因素是指由病原微生物感染引起的犊牛腹泻，包括细菌性感染、病毒性感染、寄生虫感染三类。引起犊牛发生腹泻的细菌主要包括大肠杆菌、沙门氏菌、巴氏杆菌、弯曲杆菌、链球菌、芽孢杆菌等，细菌性腹泻的发生主要是由于致病菌通过消化道进入到犊牛体内，引起犊牛肠道内菌群失调，一些潜在的细菌大量繁殖，成为优势菌群，导致犊牛出现腹泻症状。病毒性腹泻主要是由传染性鼻气管炎病毒、黏膜病病毒、轮状病毒、冠状病毒等引起的。病毒性腹泻一般不易被治愈，犊牛死亡率较高。寄生虫性腹泻主要是由隐孢子虫、球虫、绦虫、蛔虫等寄生虫引起的，犊牛感染寄生虫引起腹泻，其粪便通常带血，且气味恶臭。
非感染性因素主要包括新生犊牛饲喂不合理、饲养环境较差、饲养管理水平低等因素都可引起犊牛发生腹泻。由于新生犊牛免疫水平较低，如果没有及时吃到足够的初乳，那么犊牛就不能获得母源抗体的保护，犊牛极易发生腹泻。母牛乳汁是新生犊牛主要营养来源，新生犊牛消化系统未发育健全，吸收和消化的能力较弱，当给犊牛喂奶时过于随意，没有遵循定时、定温、定量的原则，易引起犊牛出现腹泻。患乳房炎的病牛，其牛乳中含有病原微生物，犊牛采食了这样的牛乳，极易发生腹泻。
2、临床症状
该病一年四季均可发生，寒冷冬季发病率相对较高，主要以2-3周龄的犊牛为侵害对象。据报道，出生15天之内的犊牛腹泻的月平均发病率为14.10%，死亡率可达8.03%。该病以腹泻为主要临床症状，病程初期，犊牛精神萎靡，不喜走动，食欲减退甚至废绝，体温正常或稍低，心率加快，呼吸加快，随着病情加剧，犊牛体温升高，心音减弱，全身震颤，出现严重脱水，甚至出现短时间的痉挛，犊牛剧烈腹泻，排出含有大量黏液和血液的稀薄粪便，粪便有恶臭或腐败的气味，腹泻持续加剧，肛门松弛，最后失禁自痢。犊牛严重脱水，眼窝塌陷，皮肤弹性下降，被毛凌乱，光泽下降，四肢及全身发凉，最终因酸中毒昏迷而死。
3、诊断
犊牛腹泻可根据流行病学、临床症状以及病理变化等作出初步诊断。因为该病的发病原因较为复杂，且多由各种不同因素共同作用引起犊牛腹泻，极易造成误诊，耽误治疗，因此，最终确诊还要结合实验室的检测结果做出。反转录环介导等温核酸扩增、SYBRGreenI实时荧光定量PCR和传统的RT-PCR三种方法均可检测出牛病毒性腹泻病毒，其中反转录环介导等温核酸扩增方法不仅可以快速准确地检测出病毒，还可以对商品血清进行检测，检测的最低样本阈值为101，此方法可用于生物制品的质量控制。实验室的诊断方法各具优势，所以应先以临床诊断为基础，选择适合的实验室诊断方法，这样才能做出准确、及时的诊断。
4、治疗
该病的治疗不能只单纯的采用抗生素进行治疗，要采取补充体液，防止脱水，纠正酸中毒，恢复胃肠功能等综合疗法，加强疫病监控，对发病的犊牛采取隔离，确定引起腹泻的具体原因，然后进行对症治疗。治疗犊牛腹泻抗菌消炎是关键，可用链霉素，按10mgjkg的剂量进行肌肉注射，每天注射2次，或用痢菌净注射液，按照3-5mgjkg的剂量进行肌肉注射，每天2-3次，连用不超过3天。腹泻伴发脱水症，应注意补水补液，可用5%葡萄糖生理盐水500-1000mL，20%安钠咖注射液10mL，5%碳酸氢钠液50mL，复方氯化钠500mL，混合待溶，一次静脉滴注，补充体液效果较好。
5、预防
加强牛群管理，重视母牛妊娠后期管理，保证母牛在妊娠期间获得充足营养物质，饲喂富含蛋白质、脂肪、矿物质及维生素的优质饲料，保持乳房清洁，保证适当的运动，犊牛出生后，保证新生犊牛尽早吃到充足的初乳，保证在出生后摄入不低于体重5%的高质初乳，以增强其抵抗疾病的能力。人工哺乳时，应注意定时、定量、定温，给犊牛补饲的饲料，要精心配比调制，可饲喂微生态制剂。相关研究发现，给新生犊牛及早饲喂乳酸菌制剂可有效预防腹泻，改善犊牛腹泻症状，避免犊牛因腹泻而死亡。
一、发病情况
犊牛腹泻在阿鲁科尔沁旗发生历史较久，1997年在罕苏木发生以高温和拉稀为主的牛病，并开始流行。2002年罕苏木大小牛前后发病120头，死亡10头，死亡率8%，诊断为犊牛副伤寒病。某牛场多年来，年年发生犊牛腹泻症。2005年调查了6个牛群，产犊100头，发病43头，发病率43%，死亡5头，死亡率12%；确诊为致病性大肠杆菌病，少数犊牛因牛球虫引起。
二、发病症状与病因分析
1.大肠杆菌及消化不良性腹泻
1.1发病症状。发病较广，季节性明显，5-8月为发病高峰期，病畜为当年生牛犊。病初精神尚可，食欲如常，主要拉灰白色、石灰水样、糊状或带有黏液的粪便，排烘频数，尾部粪染，少数拉污黑带绿色水样便，带血丝，农民称之为“奶泻”，一般无体温反应。病重者，精神萎顿，喜卧，不能吃，皮肤弹性消失。发病率30%-70%，死亡率6%左右，病程3-8d。在6-8月产犊牛，因气候炎热，失水较多，呈中毒性腹泻者，很快死亡，有的突然死亡。一般性腹泻死亡多见于腹泻后期衰竭而死。尸体消瘦，眼眶下陷，后腿、尾部粪染，真胃内有凝乳样物质并混有乳清，胃黏膜肿胀，有出血斑点，肠内有灰白或褐色黏液样内容物，有些肠道空虚。肠系膜淋巴结增大，切面多汁，胆囊内多充满深绿色胆汁。
1.2发病原因。①在挤奶期间，犊牛拴系时间长，活动少，吃乳时间短，饿极饱饮，加之太阳曝晒，饮水不足，易引起发病。②早期所产犊牛（4-6月）发生腹泻较少，7-8月所产犊牛腹泻发生率高。③病原菌感染，与挤奶时挤奶员手接触乳头病原菌相互感染有关。④先天不足弱犊，容易发病与死亡。⑤与犊牛缺少食盐及其他常量、微量元素有关。
2.犊牛副伤寒
阿鲁科尔沁旗是犊牛副伤寒流行区，由于多年预防注射，已得到有效制止，该病与大肠杆菌及消化不良在临诊症状及剖检变化上均不同，病畜发病明显，体温40-41℃，脉搏、呼吸加快，呈腹式呼吸，初期有咳嗽、结膜浆液性炎、充血，有些流出脓性分泌物。精神沉郁，鼻镜干燥，喜饮，犊牛吃奶时好时坏，排出灰黄色粪便，混有黏液和血丝。后期食欲废绝，瘦弱，体温下降，卧地不起，衰竭而死。成年牛有些无症状突然倒毙，大部分以高热、剧烈腹泻、消瘦为特征。死亡以败血症为主，病期长短不一。剖检变化：成年牛主要呈急性肠炎，肠黏膜发红，常杂有出血、脱落。脾脏肿大，呈黑红色。小牛与大牛相似，有些肝脾出现坏死性病灶，胆囊增大，胆汁较稠而混浊。心、肾、真胃有出血点。孕牛可发生流产，口腔有破溃点等。进行实验室细菌分离检查，常能查出沙门杆菌，用内脏器官作培养时，出现很纯的培养物。鉴别要点：前者只限于犊牛，而后者以犊牛为主，大牛也有发病。前者体温不明显，而后者病初升温，并呈稽留热型，后期下降。前者发病率高，而死亡率较低，后者刚好相反，并且表现出明显的败血变化，治愈的生长发育受阻，剖检变化有不同。
3.犊牛球虫病
该病症临诊主要表现为：从肛门流出鲜血，或便出带血稀粪，血凝块，其中混有纤维性黏膜。精神萎顿，食欲废绝，拉便有里急后重现象，瘤胃蠕动及反刍停止，部分病例经特异治疗可转愈，部分突然死亡，病畜多发季节与犊牛大肠杆菌及消化不良腹泻相同。剖检变化：肌肉苍白，肠黏膜为增生性、出血性炎症，内容物呈污褐色，混乱有血凝块及纤维蛋白性薄膜，淋巴结增大，水肿，切面多汁。血便直接涂片镜检，直肠拭子涂片，盐水漂浮检查，均能检出近似正圆形球虫卵囊，数量大。剖检2例球虫性肝病变的病死犊牛，肝脏表面布满油菜籽大的白色正圆病变，界限清楚，不突出。病变部位及肝切面触片检查有大量发育不同期的球虫卵囊。
4.其他原因
将腹泻与健康犊牛空肠弯曲杆菌于实验室分离。共进行了30头，正常犊牛中检出带菌率2.5%，腹泻犊牛检出率10%。空肠弯曲杆菌是否是引起犊牛腹泻的又一原因，尚未定论。
三、预防
为预防本病的发生，应对妊娠后期母牛加强饲养管理，幼畜进行护理。具体做到：使新生犊牛能尽早吃到初乳，最好能在生后1h内吃到初乳。对体弱的犊牛，初乳应采取少量多次饮喂方式，因为新生犊牛血液中的免疫球蛋白主要来源于初乳，不喂初乳的犊牛，其血液中免疫球蛋白的含量低，因而肠道中细菌、病毒容易侵入血液，造成菌血症或败血症。母乳不足或质量不佳时，可采取人工哺乳，做到定时、定量，乳温要保持在35-37℃。畜舍及畜栏应定期消毒，垫草应经常更换，粪和尿应及时清除。犊牛腹泻是最常见、危害较大的一种病。在防治过程中，长期采用单一的治疗方法，效果不佳，甚至无效。因此应加强观察，做到早发现、早诊断、早用药，降低损失，从而加快养牛业的健康发展。
牛肺疫的临床症状 牛肺疫的诊断方法
牛肺疫也称牛传染性胸膜肺炎，俗称烂肺疫。是由丝状霉形体引起的对牛危害严重的一种接触性传染病，主要侵害肺和胸膜，其病理特征为纤维素性肺炎和浆液纤维素性肺炎。牛肺疫病的发生和流行可分为两种形式,常在地区多呈散发的慢性经过;新暴发地区,则多呈迅速流行的急性经过。下面具体来了解一下：牛肺疫的临床症状牛肺疫的诊断方法。
1、临床诊断
临床发现有肺炎症状时，即可怀疑有该病存在。在确知牛肺疫已经发生的地方，根据呼吸器官的特征性症状，如发热、呼吸困难、痛性弱力咳等。听诊时的胸膜摩擦音、支气管呼吸音、健侧肺部代偿性呼吸所引起的肺泡音增强，通常可以将急性或亚急性病牛辨认出来。至于慢性病牛的诊断只能依靠临床检查，则往往不易准确，因此应与其他诊断方法配合进行。
2、病理学诊断
只有肺部肝变的大理石样变化，还不能确定为该病，因为肺脏切面的大理石样纹理并非该病的特征性变化。只有浆液性浸润的肺小叶间结缔组织，特别是淋巴管的扩张，血管的栓塞和淋巴管的凝塞或有结缔组织包围的特征性坏死块，才是该病的独特病象，可以进行可靠的诊断。但对初期和治愈病例，上述特征性病变不明显，需要综合流行病学、血清学和细菌学检验结果来做进一步的分析判定。
具有多发性关节炎症状的犊牛，如在关节腔内积有黄色浆液及黄白色纤维素性渗出物时，则应将此渗出物以无菌手续做病原菌的分离培养以证实该病。病牛的材料组织学检查，在诊断上也有一定意义，必要时要配合进行。
3、血清学诊断
3.1补体结合反应
补体结合反应在实践中应用很广，是该病血清学诊断中的主要方法。使用的抗原有两种：一种是人工感染发生胸膜炎的牛的胸腔渗出液，经用生理盐水稀释测定有效滴度后供用；另一种是用一般培养方法所获得的死菌体悬液。前一种抗原在我国广泛应用，对防治该病起到一定作用。有人曾用此抗原对269头患牛做了反复采血检验，并以多批抗原做比较实验的结果表明，补体结合反应与剖检结果的阳性符合率为92%-98%。在补体结合反应成疑似反应的牛中，剖检证实有60%的阳性。各批抗原的补体结合反应实验与剖检结果相对照也有少数不相一致的。这种误差有时与抗原性能有关，有的是血清中补体结合物质的出现和存留时间不一定与病理变化完全一致。所以在实际应用时会出现二者不相符的例子，其中不全治愈的病例，补体结合反应往往呈阴性。
在对该病已被控制或无病地区的牛进行补体结合反应检验时，可能有1%-2%的非特异性反应。接种牛肺疫菌苗的牛群，有一部分会出现阳性或疑似反应，一般能持续3个月左右。所以对接种菌苗的牛群作补体结合反应检验在一定时期内没有诊断意义。如上所述，在该病检疫过程中，应结合流行病学、临床症状、病理解剖变化等综合分析控制，必要时复检，可收良效。
3.2凝集反应
凝集反应操作虽简便，但因凝集素在病牛体内持续时间短，所以不如补体结合反应准确。在该病发生地区，也可应用间接血凝试验。玻片凝集反应，可以作为辅助诊断用。
4、细菌学诊断
用无菌手续采取病变材料，包括肺组织、胸腔渗出液及淋巴结等，接种于含10%马血清的马丁肉汤和马丁琼脂(pH值7.6-8．o)，在37℃温箱中5-7天可获取病原体的纯培养。若为污染病料，可在培养基中加入o．05%醋酸铊，以抑制某些杂菌的生长。
经培养获得的纯净病原体，可涂片染色做显微镜检查。涂片要自然干燥或放入温箱内干燥，不能用火焰固定。最好用姬姆萨或瑞氏液染色，因一般染色剂不但染色差，而且有残渣沉着于玻片上不易辨认。
5、生物学诊断
为进一步确定病原体的真伪，可用纯净的胸腔渗出液或培养物，接种于犊牛皮下，如为牛肺疫病原体时，则接种犊牛发生特征性皮下蜂窝织炎或关节炎。总之，在牛肺疫的诊断中，应以综合诊断为原则，分析各方面的检查结果，然后进行最后判断，而不应该依据一部分的材料作出全面的结论。特别是只在血清检验发现阳性反应时，或对单纯有明显呼吸器病状的病牛进行诊断时，或对临床检查和剖检结果都有可疑而又缺乏明确的流行病学资料等时，则综合以流行病学、临床、血清学、病理、细菌和生物学等方面材料进行判定。
牛肺疫的流行病学
在自然条件下主要侵害牛类，包括黄牛、牦牛、犏牛、奶牛等，其中3--7岁多发，犊牛少见，本病在我国西北、东北、内蒙古和西藏部分地区曾有过流行，造成很大损失；在亚洲、非洲和拉丁美洲仍有流行。病牛和带菌牛是本病的主要传染来源。
牛肺疫主要通过呼吸道感染，也可经消化道或生殖道感染。本病多呈散发性流行，常年可发生，伹以冬春两季多发。非疫区常因引进带菌牛而呈爆发性流行；老疫区因牛对本病具有不同程度的抵抗力，发病缓慢，通常呈亚急性或慢性经过，往往呈散发性。
发病机理
病原起初侵害细支气管，继而侵入肺脏间质，随后侵入血管和淋巴管系统，取支气管源性和淋巴源性两种途径扩散，进而形成各种病变。支气管源性系沿细支气管蔓延，引起肺小叶细支气管发生炎症和部分坏死，进一步扩展到毗邻小叶。由于大量小叶病变迅速发展扩大和大量淋巴液蓄积，患部很快硬化，使淋巴管和血管栓塞而形成坏死。又因肺炎的进展阶段不同，出现红，黄和灰色等不同色彩的肝变。淋巴源性是沿细支气管周围发展，侵入肺小叶间的结缔组织和淋巴间隙中，引起小叶间结缔组织广泛而急剧的炎性水肿。淋巴管显著扩张，其中淋巴液大量增加。由于淋巴管舒张，淋巴液大量蓄积，病原的繁殖与淋巴液的渗出相互促进，终于造成血液和淋巴循环系统的堵塞。导致小叶间组织显著增宽，呈白色，内含大量淋巴液和炎性细胞，形成广泛的坏死。这种间质变化与肺泡的各期肝变构成了色彩不同的大理石样的典型病变。通过淋巴管病变迅速扩展，可很快形成融合性大叶肺炎。肺脏发生炎症，导致大量淋巴液渗出于胸腔，继而引起浆液纤维素性胸膜炎，而胸膜纵膈和淋巴结的肿大则是病原沿着淋巴管的侵入而引起。
临床症状
潜伏期2－4周，短者7天，长者可达讲个月之久。
急性型：病初体温升高至40－42℃，鼻孔扩张，鼻翼扇动，有浆液或脓性鼻液流出。呼吸高度困难，呈腹式呼吸，有吭声或痛性短咳。前肢张开，喜站。反刍迟缓或消失，可视粘膜发绀，臀部或肩胛部肌肉震颤。脉细而快，每分钟80—120次。前胸下部及颈垂水肿。胸部叩诊有实音，痛感；听诊时肺泡音减弱；病情严重出现胸水时，叩诊有浊音。若病情恶化，则呼吸极度团难，病牛呻吟，口流白沫，伏卧伸颈，体温下降，最后窒息而死。病程55－8天。
亚急性型：其症状与急性型相似，但病程较长，症状不如急性型明显而典型。
慢性型：病牛消瘦，常伴发癌性咳嗽，叩诊胸部有实音且敏感。在老疫区多见牛使疫力下降，消化机能紊乱，食欲反复无常，有的无临床症状但长期带毒，故易与结核相混，应注意鉴别。病程2－4周，也有延续至半年以上者。
病理变化
主要特征性病变在呼吸系统，尤其是肺脏和胸腔。肺的损害常限于一侧，初期以小叶性肺炎为特征。中期为该病典型病变，表现为浆液性纤维素性胸膜肺炎，病肺呈紫红、红、灰红、黄或庆色等不同时期的肝变而变硬，切面呈大理石状外观，间质增宽。病肺与胸膜粘连，胸膜显著增厚并有纤维素附着。胸腔有淡黄色并夹杂有纤维素之渗出物。支气管淋巴结和纵膈淋巴结肿大、出血。心包液混浊且增多。末期肺部病灶坏死并有结缔组织包囊包裹，严重者结缔组织增生使整个坏死灶瘢痕化。
诊断
本病初期不易诊断。若引进种牛在数周内出现高热，持续不退，同时兼有浆液性纤维素胸膜肺炎之症状并结合病理变化可作出初步诊断。其病理诊断要点为：①肺呈多色彩的大理石样变；②肺间质明显增宽、水肿，肺组织坏死；③浆液纤维素牲胸膜肺炎。
细菌学诊断：高倍镜下见多形性菌体，即可确诊。
补体结合试验
防制
非疫区勿从疫区引牛。老疫区宜定期用牛肺疫兔化弱毒菌苗及防注射；发现病牛应隔离、封锁，必要时宰杀淘汰；污染的牛舍、屠宰场应用3%来苏儿或20%石灰乳消毒。
本病早期治疗可达到临床治愈。病牛症状消失，肺部病灶被结缔组织包裹或钙化，但长期带菌，应隔离饲养以防传染。
牛肺疫是牛的一种传染病,由病菌引起,症状是体温升高,咳嗽,食欲减退,严重时呼吸急促,喉部及前胸、四肢关节发生水肿．
奶牛血乳症的病因分析、临床症状、鉴别诊断及防治
奶牛血乳症是由于乳房血管发生充血,血管壁明显扩张,导致血红蛋白或者红细胞进入到腺泡和乳管道中,从而分泌红色乳汁的一种疾病。症状较轻时不需要进行治疗,只要做好饲养管理工作,经过10~20天就能够自愈,但其他情况下要立即进行治疗,否则会导致泌乳量下降,严重时还会使其发生死亡,应加以防治。下面具体来了解一下：奶牛血乳症的病因奶牛血乳症的临床症状、诊断及防治。
1、病因分析
奶牛血乳症通常是由两种常见病因而引起，其中一种是乳房发生机械性损伤，导致乳房内血管发生破裂；另一种是乳房感染细菌，导致乳房出现出血性炎症反应。妊娠奶牛分娩后，由于乳房血管的充血状况会发生明显变化，并增大乳腺腺池毛细血管壁的通透性，促使血红蛋白或者红细胞渗入到腺泡腔或者腺管腔，从而使分泌乳汁变红，这往往与机体中毒相关。乳房发生挫伤，如奶牛分娩后乳房会明显下垂、肿胀或严重水肿而使其在机体卧地和运动过程中被严重挤压，出入圈舍时彼此拥挤，在硬地上突然滑倒，运动场地面不平或者存在瓦片、石子以及冬季冰冻的粪块等，都会使乳房发生机械性损伤，造成乳房血管破裂。一般来说，如果奶牛在分娩后经过非常长的时间才发生血乳，通常是由于形成外伤而导致，如被其他牛抵伤。部分奶牛如果伴发血小板减少或者其他血凝障碍性疾病，也容易造成乳房出血。另外，奶牛发生应激反应以及代谢障碍（如酮病），也可能引起该病。此外，奶牛挤奶后一段时间内乳头括约肌无法完全闭合，如果此时机体在卫生较差的地方卧下，导致乳头接触到地面，从而容易经由乳头感染存在于外界环境中的病原微生物，进而侵入到乳室内，导致产后机体抵抗力下降，进而使乳中混杂血液，在加上乳中的血液能够提供细菌繁殖所需的营养，能够继发引起乳房炎，甚至导致全身感染而出现败血症。
2、临床症状
奶牛往往突然分泌血乳，乳房明显肿胀，略有热感，在挤奶时会产生轻微疼痛，使机体感到不安，并明显躲避。病牛症状较轻时，会分泌呈粉红色的乳汁；症状较重时，会分泌呈棕红色、鲜红色的乳汁，且其中会混杂暗红色的血凝块。病牛一般会表现出轻微的全身反应，精神、食欲以及泌乳状况基本正常。
3、鉴别诊断
该病要注意与出血性乳房炎进行区别，其一般在奶牛分娩后的最初几天发生，主要是由于患有卡他性或者浆液性乳腺炎而导致，病变乳区通常具有明显的炎性反应，明显发红、肿胀，且伴有痛感；乳房皮肤形成紫红色或者红色的斑点，分泌稀薄如水的乳汁，颜色呈淡红色或者深红色，其中含有凝乳块和凝血；表现出明显的全身症状，体温升高超过40℃，精神萎靡，食欲不振或者完全废绝。
4、防治措施
药物治疗。病牛要加强护理，减少饲喂多汁饲料和精饲料，并控制饮水，且禁止对乳房进行热敷和按摩。病牛可静脉注射1000mL10%葡萄糖、500mL10%葡萄糖酸钙；或者静脉注射500mL生理盐水、10支50mg地塞米松、10支160万IU青霉素、5支500mg维生素C;或者静脉注射500mL生理盐水、10支100mg止血敏；或肌肉注射40mL30%安乃近，每天1次，连续使用2天就能够痊愈。对于顽固性病牛，可采取向乳房内注入经过过滤的空气，促使乳房内压力增大，从而抑制出血，然后在使用以上药物进行治疗，治疗效果较好。另外，病牛可使用中药进行辅助治疗，即取80g党参、80g当归、50g炒白术、80g茯苓、30g木香、50g山茱萸、30g远志、80g黄芪、50g茜草、50g龙眼肉、30g炒枣仁、30g甘草，加水煎煮，待药液温度适宜后灌服，每天1剂，连续使用3-5天。方中黄芪、党参、白术、甘草具有补脾益气之效，龙眼肉、当归具有补血养心之效，茜草、山茱萸具有止血、敛肝、养阴之效，木香具有理气醒脾之效，枣仁、茯苓、远志具有补心安神之效，同时使用具有止血、补脾、养阴、敛肝之效。病牛治疗时要根据具体病因合理使用药物，如果出现全身症状，要使用退热、消炎药物，并配合使用止血药物和钙制剂，还要静脉注射适量的高渗葡萄糖溶液，补充营养，保护肝脏功能，增强机体抗病力。
加强饲养管理。根据奶牛血乳症的发生原因和发病机理，必须加强该病预防。奶牛饲养过程中，要求根据不同阶段所需的营养，采取合理饲养，应饲喂全价日粮，并注意精粗饲料合理搭配。采取青绿多汁饲料轮供体系，促使青贮料、青绿料的喂量增加。另外，可根据奶牛产奶量确定喂料量，禁止饲喂发生变质的饲料，促使机体处于最佳生理功能。保持运动场、牛舍和牛体清洁、卫生，环境干燥，通风良好，确保牛床始终铺有垫草，避免乳房受到碰撞、挤压等损害。挤奶过程中，要保持环境安静，避免损伤乳头，防止发生应激，还要尽可能缩短挤奶时间。采取机器挤奶时，要先对乳房进行充分热敷、按摩，擦干后立即套上奶杯，尽量防止侵入空气，挤奶结束后要及时将奶杯取下，防止出现空吸，且控制机器抽力适宜，禁止过大，防止乳房发生损伤。每次挤奶后，挤奶机都要进行彻底消毒，尤其是夏季要每间隔3天使用1%的碱水进行1次刷拭、消毒。
牛肺疫的临床症状 牛肺疫的诊断与防治措施
牛肺疫也称牛传染性胸膜肺炎，俗称烂肺疫。是由丝状霉形体引起的对牛危害严重的一种接触性传染病，主要侵害肺和胸膜，其病理特征为纤维素性肺炎和浆液纤维素性肺炎。下面一起具体来了解一下：牛肺疫的临床症状牛肺疫的诊断与防治措施。
1、流行情况
本病多发生于夏末秋初，主要侵害3~30月龄的犊牛，成年牛不易感染。饲养管理不善，牛栏潮湿、闷热、通风不良，饲料中缺乏维生素及饲料霉烂变质均可导致本病发生。
2、临床症状
该病潜伏期一般2~4周，最长可达4个月。按病情不同分为急性、亚急性和慢性型。
急性病例多不见典型症状突然死亡，病程稍长者，体温高达40℃以上，呈稽留热，呼吸困难，精神萎顿，食欲和反刍废绝，两眼流泪，结膜潮红，口流涎沫，鼻流涕，鼻镜干燥，口温高，呈短声干咳，尤其早晨或饮水时咳嗽更为明显，叩诊胸部有痛感，不愿行走，呼吸急促，有时呻吟，脉搏增快。多数病牛头、颈部肿胀，结膜发绀，有的排稀粪或血痢。
亚急性型症状比急性型稍轻。
慢性型病牛消瘦，遇凉或偶尔发生干性短咳，叩诊胸部有的有浊音区，消化功能紊乱，食欲反复无常。
3、病理变化
病牛初期以小叶性支气管肺炎为特征，肺炎性充血、水肿，呈鲜红色或紫红色。
中期呈浆液性纤维素性胸膜肺炎症状，肺肿大、增重，呈灰白色。
后期肺部病灶坏死，被结缔组织包围，有的坏死组织崩解，形成脓腔或空洞，有的病灶完全瘢痕化。
4、临床诊断
病畜呈稽留热、咳嗽、肺部有啰音。
剖检时，肺膨胀、充血和出血，间质水肿，切面呈现大理石样病变，喉头黏膜出血，颈部和下颌部周围组织炎性水肿和胶样浸润，胸腔有混浊液体，多处淋巴结肿胀，肠黏膜充血、出血明显。
定性确诊可借助血清学检查和细菌学检查。
5、防治措施
5.1预防
加强饲养管理，做好圈舍卫生消毒工作。夏季避免圈舍内牛拥挤、空气流通不畅；冬季要注意圈舍保暖，同时保持舍内空气新鲜。
饲喂富含蛋白质和维生素的饲草，定期消毒，防止病原菌的滋生和蔓延，可采用聚维酮碘消毒液每周消毒1~2次。
做好牛群的疫苗接种工作，在疫病发生区域和受威胁区域每年定期给牛只接种牛肺疫兔化弱毒苗，连续接种3~5年。
定期进行药物保健。用清肺止咳散500g拌料500kg，任其自由采食4天。
5.2治疗
采用保健药物倍量饮水、拌料口服的同时，用咳喘灵、瘟毒清，头孢王分别肌肉注射，每天1次，连续注射2~3天即可见效。
中药疗法，以24月龄犊牛为标准，具体用量为：银花、连翘、射干、大黄、黄芩、寸冬各50g，山豆根、黄连、僵蚕、蝉蜕、桔梗、甘草各30g，木通20g，生石膏100g，水煎，每天1剂，分2次灌服，连用数天即可。
牛肺疫的病原
牛肺疫丝状霉形体，过去称星球丝菌。细小，多形，但常见球形，革兰氏染色阴性。多存在于病牛之肺组织、胸腔渗出液和气管分泌物中。日光、干燥和热力均不利于本菌的生存；对苯胺染料和青霉素具有抵抗力。但1%来苏儿、5%漂白粉、1%一2%氢氧化钠或0．2%升汞均能迅速将其杀死。十万分之一的硫柳汞，十万分之一的“九一四”或每毫升含2万一10万国际单位的链霉素，均能抑制本菌。
流行病学
在自然条件下主要侵害牛类，包括黄牛、牦牛、犏牛、奶牛等，其中3--7岁多发，犊牛少见，本病在我国西北、东北、内蒙古和西藏部分地区曾有过流行，造成很大损失；在亚洲、非洲和拉丁美洲仍有流行。病牛和带菌牛是本病的主要传染来源。
牛肺疫主要通过呼吸道感染，也可经消化道或生殖道感染。本病多呈散发性流行，常年可发生，伹以冬春两季多发。非疫区常因引进带菌牛而呈爆发性流行；老疫区因牛对本病具有不同程度的抵抗力，发病缓慢，通常呈亚急性或慢性经过，往往呈散发性。
发病机理
病原起初侵害细支气管，继而侵入肺脏间质，随后侵入血管和淋巴管系统，取支气管源性和淋巴源性两种途径扩散，进而形成各种病变。支气管源性系沿细支气管蔓延，引起肺小叶细支气管发生炎症和部分坏死，进一步扩展到毗邻小叶。由于大量小叶病变迅速发展扩大和大量淋巴液蓄积，患部很快硬化，使淋巴管和血管栓塞而形成坏死。又因肺炎的进展阶段不同，出现红，黄和灰色等不同色彩的肝变。淋巴源性是沿细支气管周围发展，侵入肺小叶间的结缔组织和淋巴间隙中，引起小叶间结缔组织广泛而急剧的炎性水肿。淋巴管显著扩张，其中淋巴液大量增加。由于淋巴管舒张，淋巴液大量蓄积，病原的繁殖与淋巴液的渗出相互促进，终于造成血液和淋巴循环系统的堵塞。导致小叶间组织显著增宽，呈白色，内含大量淋巴液和炎性细胞，形成广泛的坏死。这种间质变化与肺泡的各期肝变构成了色彩不同的大理石样的典型病变。通过淋巴管病变迅速扩展，可很快形成融合性大叶肺炎。肺脏发生炎症，导致大量淋巴液渗出于胸腔，继而引起浆液纤维素性胸膜炎，而胸膜纵膈和淋巴结的肿大则是病原沿着淋巴管的侵入而引起。
临床症状
潜伏期2－4周，短者7天，长者可达讲个月之久。
急性型：病初体温升高至40－42℃，鼻孔扩张，鼻翼扇动，有浆液或脓性鼻液流出。呼吸高度困难，呈腹式呼吸，有吭声或痛性短咳。前肢张开，喜站。反刍迟缓或消失，可视粘膜发绀，臀部或肩胛部肌肉震颤。脉细而快，每分钟80—120次。前胸下部及颈垂水肿。胸部叩诊有实音，痛感；听诊时肺泡音减弱；病情严重出现胸水时，叩诊有浊音。若病情恶化，则呼吸极度团难，病牛呻吟，口流白沫，伏卧伸颈，体温下降，最后窒息而死。病程55－8天。
亚急性型：其症状与急性型相似，但病程较长，症状不如急性型明显而典型。
慢性型：病牛消瘦，常伴发癌性咳嗽，叩诊胸部有实音且敏感。在老疫区多见牛使疫力下降，消化机能紊乱，食欲反复无常，有的无临床症状但长期带毒，故易与结核相混，应注意鉴别。病程2－4周，也有延续至半年以上者。
病理变化
主要特征性病变在呼吸系统，尤其是肺脏和胸腔。肺的损害常限于一侧，初期以小叶性肺炎为特征。中期为该病典型病变，表现为浆液性纤维素性胸膜肺炎，病肺呈紫红、红、灰红、黄或庆色等不同时期的肝变而变硬，切面呈大理石状外观，间质增宽。病肺与胸膜粘连，胸膜显著增厚并有纤维素附着。胸腔有淡黄色并夹杂有纤维素之渗出物。支气管淋巴结和纵膈淋巴结肿大、出血。心包液混浊且增多。末期肺部病灶坏死并有结缔组织包囊包裹，严重者结缔组织增生使整个坏死灶瘢痕化。
诊断
本病初期不易诊断。若引进种牛在数周内出现高热，持续不退，同时兼有浆液性纤维素胸膜肺炎之症状并结合病理变化可作出初步诊断。其病理诊断要点为：①肺呈多色彩的大理石样变；②肺间质明显增宽、水肿，肺组织坏死；③浆液纤维素牲胸膜肺炎。
细菌学诊断：高倍镜下见多形性菌体，即可确诊。
补体结合试验
防制
非疫区勿从疫区引牛。老疫区宜定期用牛肺疫兔化弱毒菌苗及防注射；发现病牛应隔离、封锁，必要时宰杀淘汰；污染的牛舍、屠宰场应用3%来苏儿或20%石灰乳消毒。
本病早期治疗可达到临床治愈。病牛症状消失，肺部病灶被结缔组织包裹或钙化，但长期带菌，应隔离饲养以防传染。
牛肺疫是牛的一种传染病,由病菌引起,症状是体温升高,咳嗽,食欲减退,严重时呼吸急促,喉部及前胸、四肢关节发生水肿．
肉鸡腹泻的病因分析、临床症状与防治方法
1病因分析
非传染因素。饲料中含有过高水平的蛋白质，特别是高含量的粕类饲料，导致机体无法完全吸收而对肠道造成不良刺激，促进代谢，使机体排出发黄的稀粪。饲喂发霉变质的饲料，变质豆饼、玉米中含有过多的霉菌毒素，如烟曲霉毒素、赭曲霉毒素、黄曲霉毒素等，摄取这些毒素会导致机体肝脏发生损伤，且如果摄取量过大还会导致中毒，引起严重的下痢。部分养鸡户没有查明病因就随意用药，长时间使用药物，有些甚至在整个饲养期内持续用药、大剂量用药等，都容易导致机体肠道菌群被破坏，肠黏膜发生脱落，引起慢性药物中毒，对饲料消化吸收造成影响，排出变黄的粪便。饲养环境温度过高、相对湿度过小或者积聚大量的氨气会导致肉鸡大量饮水．容易排出稀便。肉鸡采食量和饮水量不合理，即采食量较少，大量饮水，水料比超过5:1，导致饮人的大多数水通过泌尿系统进入泄殖腔而随着粪便排出，从而使其排出稀薄如水粪便。饲料品质恶劣或者更换饲料没有合理过渡都会导致肠道环境发生比较明显的变化，使其容易出现应激，导致饲料中所含营养物质的消化和吸收受到影响，从而使其排出变稀、变黄的粪便。
传染性因素。感染某些细菌疾病，如沙门氏菌病、大肠杆菌病、鸡坏死性肠炎、禽巴氏杆菌病、霉菌病、传染性滑膜炎、鸡绿脓杆菌病、鸡链球菌病、葡萄球菌病、鸡奇异变形杆菌病、鸡衣原体病、空肠弯杆菌、鸡弧菌性肝炎等；感染某些病毒疾病，如禽流感、鸡新城疫、轮状病毒病、传染性喉气管炎、鸡马立克氏病、传染性法氏囊病、鸡传染性支气管炎、鸡传染性贫血、白血病、鸡病毒性关节炎、鸡传染性生长障碍综合症、鸡包涵体肝炎等；感染某些寄生虫病，如鸡绦虫病、鸡盲肠虫、鸡卡氏住白细胞原虫病、鸡球虫病、鸡蛔虫病、鸡胃虫病等，都能够导致鸡只发生腹泻。
2.临床症状
整个鸡群表现出精神不振，缩头，双翅下垂，闭目呆立，羽毛蓬松杂乱且失去光泽，挤成一堆，走动缓慢，食欲不振或者完全废绝，但增加饮水，并排出水样稀便，部分还会伴有呼吸困难，部分在初期排出稀便，后期排出褐色、白色或者水样稀便，症状严重时还会排出红色或者咖啡色粪便，少数有血丝混杂在稀便中。另外，病鸡还会发生不同程度的贫血。发病后期，病鸡的肠道发生严重损伤，食道发生膨大，含有大量液体，翅膀出现轻瘫，体质逐步消瘦，还会出现神经症状，如共济失调，很快发生死亡。
3防治方法
免疫预防。1日龄主要是免疫预防鸡马立克氏病，通常使用液氮苗或者冻干苗，添加适量的专用稀释液进行稀释，每只肌肉注射1～1.5头份。7日龄主要是免疫鸡传染性法氏囊病（首免），选择使用冻干苗，添加0.5%～1．O%脱脂奶进行稀释，每只使用1.5头份，可采取饮水或者滴嘴免疫。10日龄主要是免疫鸡新城疫和支气管炎（首免），选择使用ND油苗，每只颈部皮下注射0.3mL。17～19日龄再次免疫传染性法氏囊病（即二免），也选择使用冻干苗。22～25日龄主要是再次免疫鸡新城疫或传染性支气管炎（即二免），每只以气雾或者点眼的方式免疫接种1头份新支二联苗。
加强饲养管理。尽可能饲喂全价配合饲料，并含有适量的添加剂，尤其是补充维生素时，要注意确保不同维生素之间保持平衡，禁止过少或者过多，合理配比。饲料中添加适量的微生态制剂和复合维生素B，能够对肠道上皮细胞进行保护，调整肠道呈现一定的酸性环境，促使肠道菌群保持平衡，减少肠道内毒素。另外，预防该病的主要措施之一是保持舍内温度、湿度适宜，这是由于当舍内高温高湿时，会导致各种微生物开始大量繁殖，从而发生腹泻。定期进行带鸡消毒，也就是使用适当的消毒药液对空间环境和鸡体进行喷洒消毒。在饮水中经常添加适量的维生素C和电解多维，提高机体抗应激能力，并长时间在饲料中添加一定量的微生态制剂，促进机体更好的吸收营养物质，完善肠道环境。鸡群每年春秋两季都必须进行1次驱虫，一般选择在60日龄进行第一次驱虫，每只服用1片左旋咪唑，120日龄进行第二次驱虫，每只服用2片左旋咪唑；或者每次在每千克饲料中添加40kgl%伊维菌素预混剂进行驱虫。
对症治疗。病鸡由于感染细菌而发生水样腹泻，治疗前要先进行药敏试验，选择敏感性的抗生素进行治疗，尽可能不选择使用具有相同作用的多种药物进行配合治疗，防止细菌对药物产生耐药性；由于感染病毒而发生水样腹泻，要及时进行免疫接种，可选择直接接种疫苗或者卵黄、血清抗体进行治疗；由于感染寄生虫尤其是球虫而发生水样腹泻，使用药物治疗的同时添加适量的用于治疗坏死性肠炎的药物，如恩拉霉素、阿莫西林等。如果病鸡使用以上药物进行治疗没有效果，可停止使用抗生素，改用微生态类制剂（如促菌生、益生素等）对肠道微生态环境以及pH值环境进行调整，促使机体菌群恢复平衡而起到治疗的目的。
牛巴士杆菌病的病因、症状 牛巴士杆菌病的诊断与防治
巴氏杆菌病是由多杀性巴氏杆菌所引起的发生于各种家畜、家禽和野生动物的一种传染病的总称。牛巴氏杆菌病又称牛出血性败血症，是牛的一种急性传染病。以发生高热、肺炎和内脏广泛出血为特征。下面一起来具体了解一下：牛巴士杆菌病的病因、症状牛巴士杆菌病的诊断与防治。
1、流行情况
多杀性巴氏杆菌，是细小、两端钝圆的球状短杆菌，多散在、不能运动、不形成芽孢。该菌抵抗力弱，干燥和直射阳光很快死亡，高温立即死亡，一般消毒液均能迅速杀死，对磺胺、土霉素类敏感。
多杀性巴氏杆菌对多种动物和人均有致病性。家畜中以牛、猪发病较多，绵羊、家禽、兔也易感。病畜和带菌畜为传染来源，主要经消化道感染，其次通过飞沫经呼吸道感染，亦有经皮肤伤口或蚊蝇叮咬而感染的。本菌为条件病原菌，常存在于健康畜禽的上呼吸道和扁桃体，与宿主呈共栖状态。当牛饲养在不卫生的环境中，由于感受风寒、过度疲劳、饥饿等因素使机体抵抗力降低时，该菌乘虚侵入体内，经淋巴液入血液引起败血症。该病常年可发生，在气温变化大、阴湿寒冷时更易发病，常呈散发性或地方流行性发生。
2、症状表现
败血型，有的呈最急性经过，没有看到明显症状突然倒地死亡。大部分病牛初期体温升高达41～42℃。精神沉郁、反应迟钝、肌肉震颤，呼吸、脉搏加快，眼结膜潮红，鼻镜干燥，食欲废绝，反刍停止。腹痛、下痢，粪中混杂有黏液或血液，具有恶臭味。有时鼻孔和尿中有血。腹泻开始后，体温随之下降，迅速死亡。一般病程为12--24h。
浮肿型，除呈现上述全身症状外，咽喉部、颈部及胸前皮下出现炎性水肿，初有热痛，后逐渐变凉，疼痛减轻。病牛高度呼吸困难，流涎，流泪，并出现急性结膜炎，往往窒息而死，病程12～36h。
肺炎型，主要表现纤维素性胸膜肺炎症状。病牛呼吸困难，痛苦干咳，有泡沫状鼻汁，后呈脓性。胸部叩诊有浊音区，有疼痛反应。肺部听诊有支气管呼吸音及水泡音，波及胸膜时有胸膜磨擦音。有的病牛，尤其是犊牛会出现严重腹泻，粪便带有黏液和血块。病程一般为3～7d。本病的病死率可达80%，病愈牛可产生坚强的免疫力。败血型主要呈内脏器官充血，黏膜、浆膜、肺脏、舌及皮下组织和肌肉有出血点，淋巴结水肿，肝脏、肾脏实质变性，胸腔有大量渗出液。浮肿型可见咽喉部、下颌间、颈部与胸前皮下有黄色胶样浸润，颌下、咽背与纵膈淋巴结肿大，呈急性浆液出血性炎，上呼吸道黏膜呈急性卡他性炎。肺炎型主要表现为纤维素性肺炎和浆液纤维素性胸膜炎。肺组织颜色从暗红、炭红到灰白，切面呈大理石样景象。随病变发展，在肝变区内可见到干燥、坚实、易碎的灰黄色坏死灶，个别坏死灶周围还可见到结缔组织形成的包囊。胸腔积聚大量有絮状纤维素的浆液。
3、诊断
根据流行病学、症状和病变可作出初步诊断。确诊有赖于病原学检查，可采心血、肝、脾、淋巴结、乳汁、渗出液等涂片染色，还可进行分离培养。
4、防治措施
主要是加强饲养管理，消除发病诱因，增强抵抗力。加强牛场清洁卫生和定期消毒。每年春秋两季定期预防注射牛出败氢氧化铝甲醛灭活苗，体重在lOOkg以下的牛，皮下或肌肉注射4mL，lOOkg以上者6mlL，免疫力可维持9个月。发现病牛立即隔离治疗，并进行消毒。
早期应用血清、抗生素或抗菌药治疗效果好。血清和抗生素或抗菌药同时应用效果更佳。血清可用猪、牛出败二价或牛、猪、绵羊三价血清，作皮下、肌肉或静脉注射，小牛20～40mL，大牛60～lOOmL，必要时重复2～3次，病愈牛全血500mL静注也可。抗生素常用土霉素8～15g，溶解在5%葡萄糖1000～2000ml)，静脉注射，每日2次，10%磺胺嘧啶纳注射液200～300mL，40%乌洛托品注射液50ml_，加入10%葡萄糖溶液内静脉注射，每日2次，普鲁卡因青霉素300—600万IU、链霉素300，400万IU，肌肉注射，每日1～2次，环丙沙星每千克体重2mg，加入葡萄糖内静脉注射，每日2次。对症治疗对疾病恢复很重要，强心用lOmL或樟脑磺酸钠注射液20～30mL或安钠咖注射液20mL，每日肌肉注射2次，如喉部狭窄，呼吸高度困难时，应迅速进行气管切开术。
巴士杆菌病的病原
多杀性巴氏杆菌是一种两端钝圆，中央微凸的球状短杆菌，多散在、不能运动、不形成芽胞。革兰氏染色阴性；用碱性美蓝或瑞氏染血片或脏器涂片，呈两极浓染，故又称两极杆菌，两极浓染之染色特性具诊断意义。该菌抵抗力弱，在干燥空气中仅存活2—3天，在血液、排泄物或分泌物中可生存6－10天，但在腐败尸体中可存活1—6月；阳光直射下数分钟死亡，高温立即死亡；一般消毒液均能杀死，对磺胺、土霉素敏感。
流行特点
本菌为条件病原菌，常存在于健康畜禽的呼吸道，与宿主呈共栖状态。当牛饲养饲养管理不良时，如寒冷、闷热、潮湿、拥挤、通风不良、疲劳运输、饲料突变、营养缺乏、饥饿等因素使机体抵抗力降低，该菌乘虚侵入体内，经淋巴液入血液引起败血症，发生内源性传染。病畜由其排泄物、分泌物不断排出有毒力的病菌，污染饲料、饮水、用具和外界环境，主要经消化道感染，其次通过飞沫经呼吸道感染健康家畜，亦有经皮肤伤口或蚊蝇叮咬而感染的。该病常年可发生，在气温变化大、阴湿寒冷时更易发病；常呈散发性或地方流行性发生。
症状
潜伏期2—5天。根据临床表现，本病常表现为急性败血型、浮肿型、肺炎型。
急性败血型：病牛初期体温可高达41—42℃，精神沉郁、反应迟钝、肌肉震颤，呼吸、脉搏加快，眼结膜潮红，食欲废绝，反刍停止。病牛表现为腹痛，常回头观腹，粪便初为粥样，后呈液状，并混杂粘液或血液且具恶臭。一般病程为12—36小时。
浮肿型：除表现全身症状外，特征症状是颌下、喉部肿胀，有时水肿蔓延到垂肉、胸腹部、四肢等处。眼红肿、流泪，有急性结膜炎。呼吸困难，皮肤和粘膜发绀、呈紫色至青紫色，常因窒息或下痢虚脱而死。
肺炎型：主要表现纤维素性胸膜肺炎症状。病牛体温升高，呼吸困难，痛苦干咳，有泡沫状鼻汁，后呈脓性。胸部叩诊呈浊音，有疼感。肺部听诊有支气管呼吸音及水泡性杂音。眼结膜潮红，流泪。有的病牛会出现带有黏液和血块的粪便。本病型最为常见，病程一般为3—7天。
病理变化
败血型牛出败主要呈全身性急性败血症变化，内脏器官出血，在浆膜与粘膜以及肺、舌、皮下组织和肌肉出血。浮肿型主要表现为咽喉部急性炎性水肿，病牛尸检可见咽喉部、下颌间、颈部与胸前皮下发生明显的凹陷性水肿，手按时出现明显压痕；有时舌体肿大并伸出口腔。切开水肿部会流出微混浊的淡黄色液体。上呼吸道黏膜呈急性卡他性炎；胃肠呈急性卡他性或出血性炎；颌下、咽背与纵隔淋巴结呈急性浆液出血性炎。肺炎型牛出败主要表现为纤维素性肺炎和浆液纤维索性胸膜炎。肺组织颜色从暗红、炭红到灰白，切面呈大理石样病变。胸腔积聚大量有絮状纤维素的渗出液。此外，还常伴有纤维素性心包炎和腹膜炎。
诊断
临床诊断
根据病畜高热、鼻流黏脓分泌物，肺炎等典型症状，可作出初步诊断。败血型常见多发性出血，浮肿型常见咽喉部水肿，肺炎型主要表现肺两侧前下部有纤维素性肺炎和胸膜炎。如需确诊，应做实验室检查。
实验室诊断
病料采取：生前可采取血液、水肿液等；死后可采取心血、肝、脾、淋巴结等。
直接镜检：血液作推片，脏器以剖面作涂片或触片，美蓝或瑞氏染色，镜检，如发现大量的两极染色的短小杆菌，革兰氏染色，为革兰氏阴性、两端钝圆短小杆菌，即可初诊。
分离培养：无菌采取病料，接种于血液琼脂平板和麦康凯琼脂，37℃培养24小时，此菌在麦康凯琼脂上不生长，在血液琼脂平板可见有淡灰白色、圆形、湿润、不溶血的露珠样小菌落。涂片染色镜检，为革兰氏阴性小杆菌。必要时再进一步做生化试验鉴定。
鉴别诊断：对于急性死亡的病牛，应注意与炭疽、气肿疽、恶性水肿病的鉴别。对于肺部病变还应与牛肺疫等鉴别。巴氏杆菌病因有高热、肺炎、局部肿胀以及死亡快等特点，易与炭疽，气肿疽和恶性水肿相混淆，应注意鉴别。
炭疽：炭疽病牛临死前常有天然孔出血，血液呈暗紫色，凝固不良，呈煤焦油样，死后尸僵不全，尸体迅速腐败；脾脏可比正常肿大2-3倍，将血液或脾脏做涂片，革兰氏或瑞氏染色，可见菌体为革兰氏阳性、两端平直、呈竹节状、粗大带有荚膜的炭疽杆菌。而巴氏杆菌病则没有上述病理变化，可见菌体为革兰氏染色阴性、两端浓染的细小的球杆菌。
恶性水肿：多发生于外伤、分娩和去势之后，伤口周围呈气性、炎性肿胀，病部切面苍白，肌肉呈暗红色，肿胀部触诊有轻度捻发音。以尸体的肝表面做压印片染色镜检，可见革兰氏阳性；两端钝圆的大杆菌。
气肿疽：多发生于4岁以下的牛，肿胀主要出现在肌肉丰满的部位，呈炎性、气性肿胀，手压柔软，有明显的捻发音。切开肿胀部位，切面呈黑色，从切口流出污红色带泡沫的酸臭液体。肿胀部的肌肉内有暗红色的坏死病灶。由于气体的形成，肌纤维的肌膜之间形成裂隙，横切面呈海绵状。实验室检验，气肿疽梭菌菌体为两端钝圆的大杆菌，气肿疽在我国已基本上得到控制。
防治
预防牛出败主要是加强饲养管理，避免各种应激，增强抵抗力，定期接种疫苗。预防注射可使用血清抗体，用法：100千克以下的牛，皮下或肌肉注射4毫升，100千克以上的牛注射6毫升，免疫力可维持9个月。
发病后对病牛立即隔离治疗：可选用敏感抗生素对病牛注射，如氧氟沙星，肌肉注射，3—5mg/㎏体重，连用2—3天；恩诺沙星，肌肉注射，2.5mg/㎏体重，连用2—3天。消毒圈舍，每日2—3次。未发病牛紧急注射牛出败疫苗
蛋鸡产蛋下降综合症的病因、症状、诊断与防治
蛋鸡产蛋下降综合症是由禽类腺病毒引起的传染病.蛋鸡感染此病毒后,会出现无法达到产蛋高峰期,产蛋量下降,产软壳蛋、无壳蛋、畸形蛋的数量增多,蛋的质量下降等现象.在生产过程中做好该病的诊断工作,并采取切实有效的措施对该病进行科学的防治。下面就具体来了解一下：蛋鸡产蛋下降综合症的病因、症状、诊断与防治。
1、病原与流行
病原为Ⅲ群腺病毒，可凝集禽类的红细胞，感染任何年龄的鸡群，其中24~36周龄的青年鸡群是高发阶段，36周龄以上的鸡发病率较低。病鸡和带毒鸡是主要的传染源。雏鸡感染此病后无临床症状。另外不同品种的蛋鸡对该病的易感性也存在着差异，其中以产褐壳蛋的品种最易感，产白壳蛋的品种发病率较低。该病无季节性，一年四季均可发病，主要传播方式是经由受精卵垂直传播，一般在鸡群的感染率达到50%，且达到产蛋高峰时，该病毒会迅速的传播。该病也可进行水平传播，可通过输卵管、肠内容物、粪便等途径向外排毒传播疾病。
2、症状与病理变化
雏鸡感染此病后无临床症状，青年鸡感染后一般在7~9天后可见最初的症状，也有的时间更长，约为17天才见症状。主要的症状是突发性的产蛋量下降，一般比正常的产蛋率下降20%~30%，有的高达50%，同时伴随着产薄壳蛋、软壳蛋、无壳蛋、畸形蛋、小蛋等异常蛋。蛋壳的质量下降，表面粗糙，一端呈砂纸样的细颗粒状。产褐壳蛋的蛋鸡品种所产的鸡蛋蛋壳颜色变浅，表面粗糙，褐色如白灰、灰黄粉样，蛋白为水样，蛋黄颜色浅，有的蛋白中还有血液和异物等，种蛋的孵化率降低，孵化成功的雏鸡体质一般较弱，通常在产蛋量下降持续4~10周后可恢复正常。有的蛋鸡达不到产蛋高峰期，或者开产期推迟。病鸡还有一些较为轻微的症状，有的鸡的精神不佳，羽毛散落，食欲下降，贫血，腹泻。
该病一般不会引起死亡，没有明显的病理变化，有一些病例的生殖器官发生病变，表现为卵巢和输卵管萎缩，有的表现为子宫黏膜皱褶出现水肿性肿胀，有的可见卵巢萎缩。有的病例的脾还会有轻度的肿大。
3、诊断方法
对该病进行诊断时可以根据流行特点和临床症状来进行初步的诊断，通常鸡群在无异常现象发生，突然出现产蛋率下降，且产异常蛋的数量增多，尤其是产褐壳蛋的品种在产蛋下降前的1~2天的蛋壳出现异常时即可考虑是感染此病。为了进一步的确诊，则需要进行实验室的检查工作，进行病毒分离鉴定和血清学的检查。
病毒分离鉴定是取病鸡的病料，无菌处理后接种在无腺病毒抗体的鸭胚。最初分离时鸭胚死亡数较少，随之着代数的增加，死亡数增多。也可将病料接种于鸭胚、鸡胚成纤维细胞，可见其生长良好。产蛋下降综合症病毒可凝集禽类的细胞，不能凝集哺乳动物的红细胞；血清试验检查蛋鸡感染产蛋下降综合症病毒后，可以产生高效价的抗体。可以使用血清抑制试验、琼脂扩散试验、血清中和试验、酶联免疫吸附试验等，其中血清抑制试验是最常使用的诊断方法。
因很多疾病都会引起产蛋量下降，因此为了有效防治该病，要做好与其他类疾病的鉴别工作，如与鸡传染性支气管炎的鉴别工作，当蛋鸡患传染性支气管炎时除了会出现与产蛋下降综合症相似的症状外，还伴有明显的呼吸道症状；与病毒性关节炎的鉴别是病鸡会出现关节肿大，不愿走动，关节位置病变严重，而鸡产蛋下降综合症无此症状和病变；与维生素、钙缺乏的区别是当饲料中补充维生素和钙后产蛋性能恢复正常。
4、防治措施
目前生产上对该病的治疗还不够成熟，所以主要采取的是综合性的预防措施，加强饲养管理。根据该病主要是通过受精卵垂直传播的特点，在选购种蛋时要注意选择无该病毒污染的种蛋场，防止将该病毒带入鸡场。最好选择从本场未感染该病的鸡群中留种蛋。对于未出现该病的鸡场要做好预防工作，除了必要的保持日常的环境卫生外，还要加强消毒，尤其是在引种时更应做好消毒与隔离工作。注重日常营养的供给，饲喂营养均衡的混合饲料，特别是维生素、微量元素以及矿物质的平衡。注意饲料与饮用水的卫生，无污染。在养殖过程中严禁多种禽类混养。
免疫接种是防治该病的主要措施。目前使用效果较好的疫苗是产蛋综合症油佐剂灭活苗，适用于蛋鸡的后备鸡群，在开产前2~4周注射，可以保护整个产蛋期不受该病毒侵害。注意妥善保存、正常使用疫苗，使其发挥最佳的作用。
在蛋鸡养殖过程中一旦发现产蛋异常，产蛋量突然下降的现象，就要高度的重视，立即对病鸡进行隔离、消毒。尽快查明原因，迅速做出诊断。如果确诊为该病，要及时淘汰病鸡和带菌鸡。对于与患该病同群的鸡则要隔离饲养，并连续1周进行消毒和抗病毒处理，同时使用疫苗免疫。对于产蛋下降期间产的蛋严禁留为种用。对受到污染的场地、用具等要彻底的消毒，以做到快速、及时的消灭此病，净化鸡场。
鸡产蛋下降综合症
鸡产蛋下降综合征是由腺病毒引起的一种无明显症状，仅表现产蛋母鸡产蛋量明显下降的疾病。于1976年发现，故又命名为产蛋下降综合征1976。
鸡产蛋下降综合症是由禽类腺病毒引起的一种传染病，任何年龄的鸡都易感。鸡感染禽类腺病毒后影响整个产蛋期的生产。本病多为垂直传播，通过胚胎感染小鸡，鸡群产蛋率达50%以上时开始排毒，并迅速传播；也可水平传播，多通过污染的蛋盘、粪便、免疫用的针头、饮用水传播，传播较慢且呈间断性。笼养鸡比平养鸡传播快。肉鸡和产褐壳蛋的重型鸡较产白壳蛋的鸡传播快。病原
产蛋下降综合症病毒属于腺病毒Ⅲ群，无囊膜，能在鸭胚、鸭胚肾细胞和鸭胚成纤维细胞、鸡胚肝细胞和鸡胚成纤维细胞上生长繁殖，但在鸡胚肾细胞和火鸡细胞中生长不良，在哺乳动物细胞不能生长。在鸭胚生长良好，可使鸭胚致死。
本病病毒能凝集鸡、鸭、火鸡、鹅、鸽的红细胞，但不能凝集家兔、绵羊、马、猪、牛的红细胞。国内外分离的病毒株有十余个，国际标准为荷兰127株。已知各地分离到的毒株同属一个血清型。病毒对乙醚、氯仿不敏感，对pH适应谱广，0.3%福尔马林48小时可使病毒完全灭活。