青蛙养殖期。
养殖问题：
福建省福清市南美白对虾养殖处于越冬期，大部分养殖户所养殖对虾吃料慢，吃料少，而刘厝村杨老板有6口高位池，南美白对虾养殖规格在30～40头左右，对虾吃料依旧很猛，每餐40斤左右料，近期在料台上发现对虾粪便过长，甚至有的已经长达10多厘米，出现明显的肠炎症状，肝脏正常。
患肠炎对虾粪便过长
情况分析：
养殖到后期对虾的吃料依旧迅猛，这样的情况下，对虾的消化器官长期的高负荷运动，再加上日常健肠类的内服产品用的少，久而久之会消化不良易导致肠道发炎引发肠炎。
处理方案：
使用“乳酸芽孢M3一包+海洋红酵母（100克）”拌料40公斤，投喂一疗程7天。
结果分析：
10天后回访，对虾粪便恢复正常，吃料依旧迅猛。杨老板很是满意，决定将套餐减量作为日常拌料常用药，养护对虾肠道。
“乳酸芽孢M3”由三大耐高温芽孢杆菌N9-1-35、乳酸芽孢杆菌、丁酸梭菌Cb-2组成，三种有益菌在体内代谢具有产酶、产酸、产细菌素多重功效，能能有效修复肠道粘膜，促进对虾肠道消化吸收，降低肠道pH值，抑制有害菌在肠道内的定植，促进有益菌定植。“海洋红酵母”海洋红酵母中富含虾青素，可增强宿主的免疫功能，同时海洋红酵母在生长过程中还能够分泌多种高活性的消化酶，产生多种维生素和未知生长因子可以促进饵料的消化吸收。两种产品合理搭配内服，使对虾肠炎症状得到缓解。
处理后，粪便恢复正常
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南美白对虾“黑脚偷死”，检出偷死野田村病毒一例
福建省漳州市东山县西埔镇一南美白对虾养殖池塘，高位池，冬棚，面积1.8亩，平均水深1.6米，底部纳米管增氧（见图1），2016年11月13日一次性放苗50万尾，目前规格160尾/kg左右，每日三餐，两餐投喂饲料，一餐投喂冻丰年虫。
2017年2月15日，在池塘的排污口处发现1尾死虾；
2月16日，在排污口处发现80尾死虾，部分死虾呈现“黑脚”症；
2月17日，在排污口处发现200尾死虾，下午3点40分到该养殖池塘调查，测定水温23.3℃，水质指标pH值8.0、氨氮0.4mg/L、亚硝酸盐0.4mg/L、溶解氧7.03mg/L，水中藻类以绿藻为主。在池塘的楼梯口处可见发病虾距水面5~10cm处游水（见图2），从池塘中部排污口处捞出大量偷死虾，偷死虾有三分之一呈“黑脚”症（见图3）。从料台取4尾未发病虾（见图4）、楼梯口处取8尾发病的虾（见图5），从所取12尾虾的肝胰腺中接种进行细菌分离培养，并取样品分别用95%酒精和波恩氏固定液固定做病毒检测和组织病理切片分析，同时取6尾死虾（见图6）用95%酒精固定做病毒检测。
2月18日，共偷死100斤虾；
2月19日，共偷死700斤虾；
2月20日，抓虾。
结果：在28℃经24小时培养，4尾未发病虾虾肝胰腺中未分理出细菌，8尾病虾其中5尾肝胰腺中分离出大量细菌（见图7），分离菌经16SrDNA测序比对初步鉴定为哈维氏弧菌；对采取的18尾虾样品用（RT-）PCR进行病毒检测，结果显示采取的18尾南美白对虾白斑症病毒（WSSV）、传染性皮下及造血器官坏死病毒（IHHNV）、对虾杆状病毒（BP）、肝胰腺细小病毒（HPV）、虾肝肠胞虫（EHP）、桃拉病毒（TSV）、黄头病毒（YHV）、传染性肌肉坏死病毒（IMNV）、虹彩病毒（IV）均呈阴性；4尾未发病虾和8尾发病虾偷死野田村病毒（CMNV）均呈阳性，6尾死虾中有2尾偷死野田村病毒呈阳性（见图8），将阳性样品的PCR扩增产物进行测序比对，其序列与GenBank中偷死野田村病毒的同源性为99.5%。组织病理切片可见肝胰腺腺管萎缩、腺管间水肿（见图9），其它组织未见明显异常。
分析：1、2016年11月，在福建地区高位池和水泥池养殖的南美白对虾出现了一种养殖户称为“黑脚偷死”的疾病，具有明显的传染性，严重的死亡率高达60%。2014年中科院黄海所科研人员通过研究，证实一种新型的野田村病毒是导致对虾偷死病的疑似病原，这种病毒被命名为对虾“偷死野田村病毒”。
2、本病例中未发病虾和病虾都感染了偷死野田村病毒，部分病虾能分离出大量的细菌，本病例是否是由偷死野田村病毒感染或继发细菌感染引起的发病，尚需要进一步的流行病学调查和更多的案例来证实。（利洋水产研究所雷燕张文文戚瑞荣利洋西埔店张强提供2017.03.09）
图1发病的高位池
图2池塘楼梯口处游水的病虾
图3从排污口捞起的偷死虾
图4从料台取的4尾未发病的虾
图5从池塘楼梯口处取的8尾游水的病虾
图6排污口处偷死的虾呈“黑脚”症
图7所采12尾活虾的细菌分离结果
图8所取的18尾虾的病毒检测见过
图9肝胰腺腺管萎缩、腺管间水肿
[每周一例]南美白对虾感染肝肠胞虫（EHP）,零星死亡
[病例526]广东中山阜沙黄老板养殖南美白对虾，池塘面积5.5亩（图1），水深1.5米，2019年8月4日放“一代苗”50万尾，之后过塘出苗25万尾，余下约有14万尾。分塘后早期养殖一直有死虾，每天1-2尾。10月中旬虾规格80～90尾/斤。
10月13日至14日，降温，连续两天吹北风，未见明显倒藻。
10月15日，在下风口发现有少量白便（图2），早晨见底罾死虾增多至7-8尾，对虾吃料没有减少，每日3餐共计45斤。
10月17日至18日，拌料内服“氟苯尼考”+“营养快线”，连续2天。
10月18日，到塘头从料罾取15尾肠胃饱满的正常虾（图3），抛网取13尾肉眼见外观异常的虾，即空肠或空胃，部分肠胃也较满但手摸虾体发软，瘦弱，活力差，似棉花虾的前期症状（图4）。分别从虾样的肝胰腺组织分离细菌，划线接种于胰蛋白胨大豆琼脂培养基（TSA培养基），室温条件下培养48h；取虾样的鳃、肌肉、肝胰腺组织，用95%酒精固定，送实验室进行PCR检测；取肝胰腺、肠组织用波恩氏液固定做组织病理切片观察。
结果显示：培养48h后，接种肝胰腺组织的培养基有少量菌落长出（图5），经鉴定多为希瓦氏菌属、弧菌属。槽式PCR检测正常虾样组肝肠胞虫（EHP）的检出率为60%（9/15），异常虾样组为77%（10/13）；正常虾样组白斑综合征病毒（WSSV）检出1尾阳性，异常虾样组2尾阳性；肝胰腺细小病毒（HPV）、传染性皮下及造血器官坏死病毒（IHHNV）、虾血细胞虹彩病毒（SHIV）均呈阴性。
病理组织切片观察显示正常虾样肝胰腺组织均不同程度自溶，可见有肉芽肿20%（3/15）及虾肝肠胞虫13.3%（2/15），肝肠胞虫位于肉芽肿坏死灶内和上皮细胞胞质内；肠道组织多数正常，仅有一尾虾肠腔内有大量脱落细胞（图6）；异常虾样肝胰腺组织严重萎缩，大量腺管崩解、腺管间细胞增生，可见有肉芽肿61.5%（8/13）及虾肝肠胞虫53.8%（7/13），部分样品肉芽肿坏死灶内除有肝肠胞虫，还有大量细菌；肠道组织多数正常，部分组织增生，上皮脱落（图7）。
10月下旬开始每天用“营养快线”（多种维生素等）+“LY-生命素”拌料保健，同时加强改底、增氧。
11月上旬回访，池塘一直每天有少量几尾死虾，与其它池塘比较吃料没有明显异常。
分析：1、本案例南美白对虾虽然没有表现出吃料明显减慢，也没有发生严重死亡，但部分严重感染肝肠胞虫的虾瘦弱、发软，肝脏形成肉芽肿（坏死），零星死亡，异常天气或水质剧烈变化时，死亡量增加。
2、组织病理切片显示对虾肝胰腺有大量肉芽肿，是虾体本身启动的防御机制，肉芽肿灶心内有大量肝肠胞虫，部分肉芽肿内有大量细菌，说明发病虾肝胰腺坏死（肉芽肿）与感染肝肠胞虫或继发细菌感染有关。（利洋公司技术部王林锁张吉鹏唐绍林利洋水产药店阜沙店黄一明李明响提供2019.11.7）
菌克A380治疗弧菌引起的南美白对虾黑斑病一例
养殖品种：
南美白对虾、76日龄、温棚土池精养模式。
客户名称、时间、地点：
蔡老板，2017年2月27日，福建龙海市海澄镇棣新村。
养殖问题：
池内南美白对虾体大量呈现红尾红须、黑斑情况。
病情分析：
红须红尾、黑斑症状
①26日晚虾苗大批量脱壳，土池底质细菌、弧菌等大量繁殖，脱壳期间被细菌等感染导致出现黑斑情况，进行弧菌检测，虾肝脏及水体含有大量弧菌。
②取5尾红尾红须虾苗于装有新水的桶内观察，一刻钟后红尾红须消失排除细菌感染导致红尾红须，分析脱壳期间水体溶氧不足，导致应激性红尾红须。
处理方案：
①第一天上午8点用“底黑安”2亩/包+“高效降解灵”2亩/包，10点“菌克A380”2亩/瓶。
②第二天上午8点用“底生氧”2亩/包，10点“菌克A380”2亩/瓶泼水。下午4点“绿水解毒安”2亩/瓶解毒。
③“菌克A380”连续两天拌料3g/斤。
[每周一例]大菱鲆棚的循环水养殖南美白对虾气泡病死亡
[病例529]山东海阳行村有一口南美白对虾半精养高位池，池塘面积1亩，放苗3-4万尾，水深0.8～1m，没有充氧设备（图1）。养殖水源主要来自大菱鲆养殖棚排出的“废水”，2019年8月中旬虾规格约30尾/斤。
8月17-19日，天气一直多云，正常投喂，未发现虾异常。
8月20日，晴，气温明显升高。下午五点塘主电话反映池塘内忽然发现死虾，死亡4斤左右，希望到现场处理。傍晚六点左右，利洋技术员到达现场，观察死虾肌肉白浊（图2），尾扇（图3）和游泳足（图4）内有气柱。池塘水色较浓，呈黑褐色，哈希溶氧仪检测水中溶解氧含量“爆表”（图5）。
带水样和虾样回店做进一步检测，镜检虾尾扇（图6）和游泳足（图7）内有大量气柱，无其它明显病灶，快速水质测试盒测得水体pH值9.0，亚硝酸盐0.07mg/L。
根据症状和水质情况初步诊断对虾突发死亡可能是气泡病引起，马上加大换水量，降低藻类丰度；使用“永乐碘”1瓶/亩，防止继发细菌感染，加重死亡；外用抗应激产品减少应激。
8月21日，多云，捞死虾2斤左右，都不是新鲜死亡的虾。
8月22日，多云，客户反映没有新增死虾。
之后，对虾没有出现异常，恢复正常。
分析：1、发病池塘面积小，水浅，大菱鲆养殖排出的水有很多残饵、粪便等，导致对虾池“肥料”较足，加上天气较好，藻类大量繁殖，水中溶解氧严重过饱和，引发对虾急性气泡病死亡。
2、对虾急性气泡病以中小规格对虾发病为主，像这样大规格虾发病死亡比较少见，因为处理及时，没有造成大量损失。（利洋水产药店行村店林琳童2019.11.28）
[每周一例]“白便”南美白对虾感染虾肝肠胞虫，“慢食”、死亡
[病例525]广东珠海斗门区横山一南美白对虾养殖池塘（图1），池塘面积6.5亩，水深1.5米，水源为地下水，盐度为2‰-3‰，配备6台1.5kW叶轮式增氧机。2019年6月26日，放养“一代苗”39万尾。
进入三伏天以后，连续有10-15天闷热，7月30日左右，发现有白便漂浮于水面。出现白便前增氧机附近水浑，池塘边上水较肥，虾规格约100尾/斤。
8月2日，下雨，泼洒1瓶“优肽”，1kg“低聚糖500”拌料60-80斤料内服，连续5天。
8月4日，水浑浊度下降，逐渐变肥，由于下雨降温，连续3天浮便少一些，但仍有浮便。
8月5日，开始升温，白便又增多，虾吃料减慢。
8月6日，持续高温，白便继续增加，早上虾吃料明显变慢。抛网刮虾观察，有10%-20%的虾出现异常症状。肉眼观察健康虾肠胃都饱满（图2）；轻微发病的虾空肠不空胃（图3）；发病严重的虾空肠空胃，体色发黄或微红（图4），零星几尾出现“白肠”，肠道有白色粪便（图5）。解剖见：健康虾肝胰腺形状完好，与周围组织界限清晰；发病虾肝胰腺发白，不成型、“一汪水”的样子。
从池塘取虾样44尾，其中肉眼观察健康虾13尾，轻微发病虾13尾，严重发病虾18尾。分别从虾样的肝胰腺、肠、胃组织分离细菌，划线接种于胰蛋白胨大豆琼脂培养基（TSA培养基），室温条件下培养24h；取鳃、肌肉、肝胰腺组织，用95%酒精固定，送实验室进行PCR检测；取肝胰腺、肠组织用波恩氏液固定做组织病理切片观察。
结果显示：培养24h后，接种肠胃组织的培养基长出大量的优势菌落，接种肝胰腺组织的培养基几乎无菌落长出（图6）。普通PCR检测健康虾样组肝肠胞虫（EHP）的检出率为30%，轻微发病虾样组为69%，严重发病虾样组为94%；白斑综合征病毒（WSSV）、传染性皮下及造血器官坏死病毒（IHHNV）、虾血细胞虹彩病毒（SHIV）均呈阴性。观察虾样从健康到严重发病的组织病理变化为：肝胰腺组织由正常或轻微萎缩到严重萎缩；腺管崩解、腺管间细胞增生数量由少到多；肝胰腺组织中观察到肝肠胞虫数量由零星可见至大量可见（图7）；肠道组织未见明显变化，部分轻微增生，部分肠上皮增生，有的虾肠腔内有疑似肝胰腺脱落的肝肠胞虫（图8）。多数对虾肌肉、肝脏、心脏等组织可见大小不等的气泡。
8月16日，连续几天均为高温天气，虾吃料慢，死虾增多，但白便现象增加不明显；塘主担心继续养殖死亡量更大，提前卖虾。
分析：1、本病例根据外观症状人为把检查的对虾分成三组即健康、轻微发病、严重发病，普通PCR检测结果肝肠胞虫（EHP）的检出率与健康状况密切相关；组织病理切片观察肝胰腺内肝肠胞虫的数量变化和病变严重程度也密切相关，说明肝肠胞虫感染与对虾发病有相关关系，感染率越高或强度越大，发病越严重。
2、本次调查的白便虾与之前调查的白便虾组织病变特征有所不同（见【病例218-220】），肠道组织并没有出现明显的细胞增生，水面漂浮的白便也不多，提示虾肝肠胞虫可能可以引起南美白对虾发生“白便”，但并不引起肠道病变，也没有引起严重的白便症状，更主要的是对肝脏的直接损伤。
3、本案例细菌分离培养结果与之前研究结果都显示白便虾肝胰腺鲜有细菌分离培养出来，肠胃组织中的细菌无明显的规律性，细菌在本案例中起到的作用还不明确。（研究所一室戚瑞荣刘健全技术部唐绍林王林锁张吉鹏2019.10.31）
今年市场普遍反映白便严重，造成大量养不成的情况。我们起初是抱着调查白便的目的去调查，药店也认为是池塘发生了白便，实际结果很少的白便虾，水面很少的白便，不是以前调查的典型的白便病理特征，通过实验室检测和病理观察而是肝肠胞虫造成的危害。
因为本次调查彻底颠覆了我们对肝肠胞虫危害的认知，会连续发3个调查相关病例，有不同的亮点，揭示其在目前对虾养殖中的危害，对我们认识目前土池塘“白便”高发、养不成功的原因，以及今后如何健康养殖有参考价值。
组织病理切片观察见到“多数对虾肌肉、肝脏、心脏等组织可见大小不等的气泡”，气泡病（已经发生了形态结构的变化，可以称为病）已经成为对虾养殖的常态，严重程度不同、发生频率不同，对具体的案例的危害程度不同，在这个案例中起到什么作用，难以确定，可能加重了肝肠胞虫病对虾（体弱、身软、瘪瘪瞎瞎、干干巴巴）死亡。
冬棚对虾养殖过程中“青烟”处理一例
养殖问题：
2016年12月7日，福建龙海市东园镇棣新村周老板，南美白对虾精养，1口池塘4亩水面，水深1.2米。放苗15天左右，幼虾3-4cm左右。水面出现“青烟”，分析原因为水中有机质含量高，藻类失衡导致发生裸藻水华。
水质检测：
时间：2016.12.07晴14:30测，水温28-30摄氏度。
指标：pH值8.5；亚硝酸盐0.2mg/L；氨氮无；总碱度100mg/L；
透明度：30-40cm，水体分层、水质混浊。
藻类镜检：绿藻、裸藻为主。
处理措施：
12.07晴，下午16:00全池泼洒绿水解毒安2瓶/池；
12.08晴，上午10:00全池泼洒肥水精华素1桶+利生素2包/池；
12.09晴，下午15:00青烟逐渐消失，水色好转，透明度提高；
12.10晴，下午15:00青烟完全消失，水质变得清爽，透明度40-50cm左右。
案例总结:
每种药物的作用机理不一样，合理搭配、科学用药，用最少的药达最好的效果，赢得养殖户的青睐。
[每周一例]南美白对虾肝肠胞虫（EHP）和肝胰腺细小病毒（HPV）混合感染
[病例527]广东省中山市阜沙镇一南美白对虾养殖池塘（图1），面积11亩，水深1.6米，2019年7月28日放南美白对虾虾苗34万尾，放草鱼20余尾。10月初对虾规格约65尾/斤。
10月初以前南美白对虾一直吃料稳定，每天正常加料1～2斤，时不时看到“罾尾”有1-2尾虾的肝胰腺萎缩，空肠空胃。
10月8日开始慢料，在底罾忽然发现死亡4-6尾，抛网观察虾较多空肠空胃，怀疑缺氧，马上刮虾销售，卖虾2600斤，刮虾时发现虾体质较弱，网没有插电也容易上网。
卖虾后池塘估计还剩余800～1000斤虾，继续养殖。但吃料一直加不上去，保持10多斤料的量，晚上一直有小规格的虾爬边。
10月18日抛网检测池塘剩下的虾多数体色偏黄，肠道细，肝胰腺上白膜发黄，有些肝胰腺不同程度萎缩；约1/3的虾肠胃不饱满或空肠或空胃，有的肝萎缩或肠道有水气，有的瘦软，虾无力或活力差；下风口有少量白便（图2）。
取虾30尾虾，其中15尾外观较健康（图3），15尾外观异常的虾（图4），接种肝胰腺划线于胰蛋白胨大豆琼脂培养基（TSA），室温条件下培养24h；取肝胰腺用95%酒精保存，送实验室做PCR检测肝肠胞虫和病毒；取肝胰腺和肠组织固定于波恩氏液中用以做组织切片进行组织病理观察。
结果显示：常温下细菌培养48h后，健康虾组1/15尾虾肝胰腺长出较多的细菌，异常虾组4/15尾虾肝胰腺长出菌落，利用副溶血弧菌特异性基因tlh鉴定为副溶血弧菌阳性（图5）。槽氏PCR检测结果显示，健康虾组中虾肝肠胞虫（EHP）检出率为20%（3/15），异常虾组为46.7%（7/15）；健康虾组白斑综合征病毒（WSSV）阳性率为6.7%（1/15），异常虾组为阴性；传染性皮下及造血组织坏死病毒（IHHNV）、虾血细胞虹彩病毒（SHIV）均为阴性。
组织病理切片观察结果，健康虾肝胰腺组织均有不同程度的自溶，但仍可见有肉芽肿26.7%（4/15）及虾肝肠胞虫20%（3/15），肝肠胞虫位于肉芽肿坏死灶内和腺管上皮细胞胞质内；另外，腺管内观察到肝胰腺细小病毒（HPV）包涵体13.3%（2/15）；肠组织未见显著异常（图6）。异常虾肝胰腺组织病变严重，腺管严重萎缩，大量崩解，腺管间大量的细胞增生，可见处于不同时期的肉芽肿78.6%（11/15）及虾肝肠胞虫57.1%（8/15），有些肉芽肿灶心已呈干酪样坏死；还观察到大量的肝胰腺细小病毒（HPV）包涵体50%（7/15）；肠道组织多数正常，部分上皮脱落，其中一尾虾肠腔内有大量的虾肝肠胞虫（图7）。
11月4日，近期一直每天在底罾有少量几尾死亡，降温，卖虾。
分析：1、本病例南美白对虾感染虾肝肠胞虫后表现出吃料差，外观瘦弱、干瘪，活力差等症状，平时零星死亡，蜕壳期或缺氧、天气或水质剧变后死亡量增加（参见【病例】525-526）。虾肝肠胞虫（EHP）PCR检出率越高、组织病理观察病变越严重，对虾发病越严重。
2、组织病理观察发现，除了在肉芽肿坏死灶的灶心有大量的虫体聚集，也有大量HPV包涵体的出现，据资料HPV主要危害幼虾，本病例对虾规格较大，发病对虾HPV包涵体数量比“正常虾”多，说明可能HPV和虾肝肠胞虫共同引起肝胰腺萎缩和坏死。（研究所一室戚瑞荣李德意卢恩秋，技术部唐绍林张吉鹏王林锁提供2019.11.14）
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