黑斑青蛙的养殖技术。
养殖品种：
南美白对虾、76日龄、温棚土池精养模式。
客户名称、时间、地点：
蔡老板，2017年2月27日，福建龙海市海澄镇棣新村。
养殖问题：
池内南美白对虾体大量呈现红尾红须、黑斑情况。
病情分析：
红须红尾、黑斑症状
①26日晚虾苗大批量脱壳，土池底质细菌、弧菌等大量繁殖，脱壳期间被细菌等感染导致出现黑斑情况，进行弧菌检测，虾肝脏及水体含有大量弧菌。
②取5尾红尾红须虾苗于装有新水的桶内观察，一刻钟后红尾红须消失排除细菌感染导致红尾红须，分析脱壳期间水体溶氧不足，导致应激性红尾红须。
处理方案：
①第一天上午8点用“底黑安”2亩/包+“高效降解灵”2亩/包，10点“菌克A380”2亩/瓶。
②第二天上午8点用“底生氧”2亩/包，10点“菌克A380”2亩/瓶泼水。下午4点“绿水解毒安”2亩/瓶解毒。
③“菌克A380”连续两天拌料3g/斤。
编辑推荐
[每周一例]溶氧剧烈变化引起对虾气泡病
[病例492]广东珠海斗门区三龙村有一南美白对虾养殖土塘（图1），面积1.5亩，水深2米，1台1.5kW叶轮式增氧机和1台1.5kW水车式增氧机。2018年6月5日放苗4.6万尾。
6月21日，池塘溶氧出现过饱和现象（图2、3），随后几天溶氧趋于正常。
6月23日，阵雨，中午出现强降雨。
6月24日，阵雨，池塘开始发病，早晨于底罾处发现死虾约7尾。病虾多数红须红尾，肠道不饱满，尾部末端肌肉白浊，镜检虾体未发现有寄生虫（图4、5）。于料台处取数尾濒死病虾，内脏均分离到明显优势菌（图6），经利洋公司研究所鉴定为副溶血弧菌，且带有PirAB毒素基因。上午9时，使用水质简易试剂盒测得：pH值8.3、氨氮0、亚硝酸盐0、硬度1200mg/L、碱度80mg/L（图7）。塞氏盘测得水体透明度为15cm，“海控溶氧测控仪”测得池塘溶氧及饱和度出现剧烈变化情况（图8、9）。
6月26日，阵雨，底罾死亡数量增加至40余尾，池塘各水质指标无明显变化。上午使用“永乐碘”2瓶，全池泼洒。
6月27日，阵雨，底罾死亡7尾，死亡数量明显减少，继续使用“永乐碘”2瓶。
6月28日，阴天，底罾死亡7尾，水质指标无明显变化。
6月29日，阴天，底罾死亡1尾。
后恢复正常，再未发现死亡。
于6月24日、25日、29日取料台处濒死病虾各4尾，寄送利洋公司研究所进行检测，结果显示：检测病毒WSSV、EHP、SHIV三种均为阴性（图10）。经病理组织切片观察，所取各病虾肝胰腺萎缩，腺管崩解，个别可见气泡；肌肉组织中后段多气泡印记，前段气泡不明显，个别少量气泡；心组织水肿，均可见小气泡；鳃组织水肿，均可见气泡，个别可见虫体；眼组织轻微空泡化，个别个体仅一侧稍严重（图11）。初步判断，此次死亡由气泡病继发细菌感染导致。
分析：本案例在连续几天天气变化引起水温和溶解氧剧烈变化后对虾发生气泡病，并继发细菌感染，出现死亡。之后天气稳定且外用聚维酮碘控制细菌病，对虾逐渐停止死亡。（利洋公司技术部张吉鹏三龙养殖场陈保立提供2019.03.14）
南美白对虾“黑脚偷死”，检出偷死野田村病毒一例
福建省漳州市东山县西埔镇一南美白对虾养殖池塘，高位池，冬棚，面积1.8亩，平均水深1.6米，底部纳米管增氧（见图1），2016年11月13日一次性放苗50万尾，目前规格160尾/kg左右，每日三餐，两餐投喂饲料，一餐投喂冻丰年虫。
2017年2月15日，在池塘的排污口处发现1尾死虾；
2月16日，在排污口处发现80尾死虾，部分死虾呈现“黑脚”症；
2月17日，在排污口处发现200尾死虾，下午3点40分到该养殖池塘调查，测定水温23.3℃，水质指标pH值8.0、氨氮0.4mg/L、亚硝酸盐0.4mg/L、溶解氧7.03mg/L，水中藻类以绿藻为主。在池塘的楼梯口处可见发病虾距水面5~10cm处游水（见图2），从池塘中部排污口处捞出大量偷死虾，偷死虾有三分之一呈“黑脚”症（见图3）。从料台取4尾未发病虾（见图4）、楼梯口处取8尾发病的虾（见图5），从所取12尾虾的肝胰腺中接种进行细菌分离培养，并取样品分别用95%酒精和波恩氏固定液固定做病毒检测和组织病理切片分析，同时取6尾死虾（见图6）用95%酒精固定做病毒检测。
2月18日，共偷死100斤虾；
2月19日，共偷死700斤虾；
2月20日，抓虾。
结果：在28℃经24小时培养，4尾未发病虾虾肝胰腺中未分理出细菌，8尾病虾其中5尾肝胰腺中分离出大量细菌（见图7），分离菌经16SrDNA测序比对初步鉴定为哈维氏弧菌；对采取的18尾虾样品用（RT-）PCR进行病毒检测，结果显示采取的18尾南美白对虾白斑症病毒（WSSV）、传染性皮下及造血器官坏死病毒（IHHNV）、对虾杆状病毒（BP）、肝胰腺细小病毒（HPV）、虾肝肠胞虫（EHP）、桃拉病毒（TSV）、黄头病毒（YHV）、传染性肌肉坏死病毒（IMNV）、虹彩病毒（IV）均呈阴性；4尾未发病虾和8尾发病虾偷死野田村病毒（CMNV）均呈阳性，6尾死虾中有2尾偷死野田村病毒呈阳性（见图8），将阳性样品的PCR扩增产物进行测序比对，其序列与GenBank中偷死野田村病毒的同源性为99.5%。组织病理切片可见肝胰腺腺管萎缩、腺管间水肿（见图9），其它组织未见明显异常。
分析：1、2016年11月，在福建地区高位池和水泥池养殖的南美白对虾出现了一种养殖户称为“黑脚偷死”的疾病，具有明显的传染性，严重的死亡率高达60%。2014年中科院黄海所科研人员通过研究，证实一种新型的野田村病毒是导致对虾偷死病的疑似病原，这种病毒被命名为对虾“偷死野田村病毒”。
2、本病例中未发病虾和病虾都感染了偷死野田村病毒，部分病虾能分离出大量的细菌，本病例是否是由偷死野田村病毒感染或继发细菌感染引起的发病，尚需要进一步的流行病学调查和更多的案例来证实。（利洋水产研究所雷燕张文文戚瑞荣利洋西埔店张强提供2017.03.09）
图1发病的高位池
图2池塘楼梯口处游水的病虾
图3从排污口捞起的偷死虾
图4从料台取的4尾未发病的虾
图5从池塘楼梯口处取的8尾游水的病虾
图6排污口处偷死的虾呈“黑脚”症
图7所采12尾活虾的细菌分离结果
图8所取的18尾虾的病毒检测见过
图9肝胰腺腺管萎缩、腺管间水肿
[每周一例]南美白对虾感染肝肠胞虫（EHP）,零星死亡
[病例526]广东中山阜沙黄老板养殖南美白对虾，池塘面积5.5亩（图1），水深1.5米，2019年8月4日放“一代苗”50万尾，之后过塘出苗25万尾，余下约有14万尾。分塘后早期养殖一直有死虾，每天1-2尾。10月中旬虾规格80～90尾/斤。
10月13日至14日，降温，连续两天吹北风，未见明显倒藻。
10月15日，在下风口发现有少量白便（图2），早晨见底罾死虾增多至7-8尾，对虾吃料没有减少，每日3餐共计45斤。
10月17日至18日，拌料内服“氟苯尼考”+“营养快线”，连续2天。
10月18日，到塘头从料罾取15尾肠胃饱满的正常虾（图3），抛网取13尾肉眼见外观异常的虾，即空肠或空胃，部分肠胃也较满但手摸虾体发软，瘦弱，活力差，似棉花虾的前期症状（图4）。分别从虾样的肝胰腺组织分离细菌，划线接种于胰蛋白胨大豆琼脂培养基（TSA培养基），室温条件下培养48h；取虾样的鳃、肌肉、肝胰腺组织，用95%酒精固定，送实验室进行PCR检测；取肝胰腺、肠组织用波恩氏液固定做组织病理切片观察。
结果显示：培养48h后，接种肝胰腺组织的培养基有少量菌落长出（图5），经鉴定多为希瓦氏菌属、弧菌属。槽式PCR检测正常虾样组肝肠胞虫（EHP）的检出率为60%（9/15），异常虾样组为77%（10/13）；正常虾样组白斑综合征病毒（WSSV）检出1尾阳性，异常虾样组2尾阳性；肝胰腺细小病毒（HPV）、传染性皮下及造血器官坏死病毒（IHHNV）、虾血细胞虹彩病毒（SHIV）均呈阴性。
病理组织切片观察显示正常虾样肝胰腺组织均不同程度自溶，可见有肉芽肿20%（3/15）及虾肝肠胞虫13.3%（2/15），肝肠胞虫位于肉芽肿坏死灶内和上皮细胞胞质内；肠道组织多数正常，仅有一尾虾肠腔内有大量脱落细胞（图6）；异常虾样肝胰腺组织严重萎缩，大量腺管崩解、腺管间细胞增生，可见有肉芽肿61.5%（8/13）及虾肝肠胞虫53.8%（7/13），部分样品肉芽肿坏死灶内除有肝肠胞虫，还有大量细菌；肠道组织多数正常，部分组织增生，上皮脱落（图7）。
10月下旬开始每天用“营养快线”（多种维生素等）+“LY-生命素”拌料保健，同时加强改底、增氧。
11月上旬回访，池塘一直每天有少量几尾死虾，与其它池塘比较吃料没有明显异常。
分析：1、本案例南美白对虾虽然没有表现出吃料明显减慢，也没有发生严重死亡，但部分严重感染肝肠胞虫的虾瘦弱、发软，肝脏形成肉芽肿（坏死），零星死亡，异常天气或水质剧烈变化时，死亡量增加。
2、组织病理切片显示对虾肝胰腺有大量肉芽肿，是虾体本身启动的防御机制，肉芽肿灶心内有大量肝肠胞虫，部分肉芽肿内有大量细菌，说明发病虾肝胰腺坏死（肉芽肿）与感染肝肠胞虫或继发细菌感染有关。（利洋公司技术部王林锁张吉鹏唐绍林利洋水产药店阜沙店黄一明李明响提供2019.11.7）
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