土鸡养殖技术及疫病防控。
1流行特点
在一定程度上，该病引起的危害程度根据蛋鸡品种而有所不同，一般体重较轻的白壳蛋鸡具有较低的易感性，体重较大的褐壳蛋鸡具有较高的易感性；母鸡具有较高的发病率，公鸡相对较低；雏鸡患病后具有较高的死亡率，成年蛋鸡往往呈隐性感染，这是由雏鸡群饲养密度过大、饲养环境条件较差、通风不良、温度不适宜等因素容易引起该病，并导致死亡率提高。该病的主要传播方式是垂直传播，即带菌种鸡产出的种蛋经过孵化的雏鸡会携带病菌。这些雏鸡通常在育雏期出现发病，且死亡率较高，即使能够存活也会成为带菌鸡，如果这些鸡继续作为种鸡应用，又会产出带菌的种蛋，从而周而复始发展成恶性循环。
2.临床症状
发病雏鸡表现出精神不振，缩颈闭眼，怕冷，往往挤成一堆；排出白色石灰样或者浆糊状粪便，在肛门周围的绒毛上黏附，如果没有及时进行清除，往往会由于导致肛门堵塞而发生死亡。部分病雏还有呼吸困难的症状，张口喘气；部分还会伴有关节明显肿胀，从而引起跛行。对于最急性的病例一般没有表现出任何临床症状就突然发生死亡。育成蛋鸡病程持续时间较长，病鸡表现出精神不振，食欲减退，并伴有下痢，往往零星发生死亡，无法出现产蛋高峰。成年蛋鸡通常呈隐性感染，不表现出明显的临床症状，但产蛋率相对较低，且种鸡的受精率、种蛋孵化率都有所降低，种蛋孵出的后代雏鸡容易在5日龄内出现发病，具有较高的死亡率。
3实验室诊断
细菌分离培养。在无菌条件下取病死鸡肝脏、脾脏等组织，分别在普通琼脂、麦康凯平板、ss琼脂中接种，置于37℃温度下进行24h培养，结果发现在普通琼脂板上长出无色半透明的较小菌落，呈圆形，边缘整齐，表面光滑；在麦康凯琼脂平板上也能够长出无色透明菌落，但呈中等大小，中央隆起，边缘整齐；在SS琼脂培养基上长出无色透明的菌落，呈圆形，表面光滑。
形态观察。在无菌条件下分别用接种环挑取SS琼脂、麦康凯平板上生长的单个菌落，放在载玻片上涂片，经过革兰氏染色，使用显微镜进行观察细菌形态。结果能够看到球状杆菌，两端钝圆，大多数单个存在，没有明显的大小差异。
4防控措施
定期监测。从繁殖场和孵化场就开始进行监测，确保全部雏鸡都来自没有被病原污染的繁殖场，且其每2星期会检测1次沙门氏菌。对于孵化场要进行更加严格的监测，每星期都要检测孵化种蛋，且每次孵化场使用后还要进行全面检测。雏鸡养殖场从1日龄就要开始检测沙门氏菌，之后还要分别在l、3、4、12周龄进行检测，最后在产蛋前进行一次检测。一般来说，主要按照一定比例抽取每个场样品进行检测。不仅要采集病死鸡、血样以及粪样，还要在地面进行采集，从而监测环境。
疫苗免疫。目前，鸡场主要选择使用两类疫苗对该病进行预防，一类是弱毒活疫苗，主要是指肠炎沙门氏菌病活疫苗和鼠伤寒沙门氏菌病活疫苗；另一类是灭活苗，主要是指肠炎沙门氏菌病灭活苗和鼠伤寒沙门氏菌病灭活苗。大多数情况下，鸡群接种油乳剂灭活疫苗的免疫效果要优于氢氧化铝胶菌苗，但由于一般采取在12～14周龄使用灭活疫苗接种，导致鸡只早期无法受到保护，不能够对局部消化道进行一定的保护，也就是说该疫苗存在一定的限制性。鸡场同时使用灭活疫苗和活疫苗进行接种，能够增强免疫效果。需要注意的是，要根据各场的具体情况选择接种适宜的疫苗，保证形成较好的免疫效果。
加强饲养管理。蛋鸡场必须加强饲养管理，合理搭配饲料，确保雏鸡获得足够的营养，并控制温度、湿度、光照适宜，通风良好，避免发生各种应激，增强机体抵抗力。如果发现病鸡，要立即对其进行隔离，并对病鸡污染的环境进行消毒。舍内要定期进行严格消毒，通常情况下每星期进行1次消毒，而出现发病后每星期进行2次消毒，但要注意在接种疫苗的前后3天不能够进行消毒。每批蛋鸡转出后，要进行全面清扫、洗刷和消毒，饲养用具也要进行清洗、消毒，最后还要经过熏蒸消毒，之后还要经过至少2星期的空置才能够进下批鸡，且进鸡前5天还要再进行1次熏蒸消毒。一般来说，常选择使用0.1%次氯酸钠、0.1%新洁尔灭和0.3%过氧乙酸等进行消毒。
药物治疗。西药治疗，全群鸡按每200L水添加lOOg氧氟沙星可溶性粉饮水，每天2～3次，连续使用5天。如果病鸡症状严重，可肌肉注射适量的氧氟沙星，每天2次。另外，病鸡也可使用中药进行治疗，即取青皮、陈皮各45g，50g金银花，40g甘草，45g桂枝，45g艾叶，黄芪、黄连、黄柏各40g，60g大蒜，加水煎煮后添加在饲料和饮水中，每天1剂，同时连用7天配合电解多维饮水，直到鸡群完全恢复健康。
相关阅读
肉牛沙门氏菌病的临床症状以及防控措施
肉牛沙门氏菌病是由于感染沙门氏菌而引起的一种传染病，通常是犊牛容易发生，且具有较高的死亡率。犊牛患病后会在短时间内发生脱水，体质憔悴、消瘦，从发病到死亡通常在4h以内。妊娠母牛发病后还会导致流产，严重危害牛体健康和养牛业发展。下面我们就一起来看一下：肉牛沙门氏菌病的临床症状以及防控措施。
1、流行病学
病原体。沙门氏菌是引起该病的病原体，主要是都柏林沙门氏菌、鼠伤寒沙门氏菌等。病菌具有较弱的抵抗外界环境的能力，多数消毒药物都能够将其杀死，如2%氢氧化钠。
发病特点。该病主要是10～30日龄的犊牛容易发生，并造成比较严重的危害，往往呈流行性发生。成年肉牛通常不会表现出明显的症状或者只具有轻微症状，往往呈散发。该病的主要传染源是病牛和带菌牛，且主要是肠道中存在病菌，并经由粪尿排泄到体外，对环境、饮水、饲料、各种用具造成污染，从而导致其他健康犊牛发生感染。当饲养管理较差，以及发生各种应激，如温差过大、长途运输、过于拥挤、频繁转群、突然更换饲料等导致机体抵抗力减弱时，就会导致发病。另外，母牛带菌后还能够经由乳汁排出细菌，从而导致后代犊牛感染发病。病牛痊愈后，尽管症状已经消失，但依旧在一段时间会有病菌经由粪便排出，对外界环境造成污染，从而成为新的传染源。
2、临床症状
成年牛。通常是1～3岁的牛发病。病牛主要表现出体温升高，可达到40～41℃，食欲彻底废绝，脉搏加快，呼吸困难，体力快速衰竭，陷入昏迷。发生下痢，排出混杂血液和纤维素絮片的粪便，并散发恶臭味，有时能够在发病24h内发生死亡，大部分在1～5天内发生死亡。病程持续时间较长的病牛，快速发生脱水，体质消瘦，明显腹痛，经常用后肢踢蹬腹部。妊娠母牛患病后通常会发生流产，且能够在流产排出的胎儿中发现病原菌，部分病牛呈顿挫型经过，开始时明显发热，精神沉郁，食欲不振，产奶量减少，24h后上述症状逐渐消失。还有部分病牛会变成隐性经过，只是经由粪便排出病菌，但在数天后就会停止。
犊牛。急性型，通常是大约1周龄的犊牛容易发生。发病初期，病牛表现出体温升高，可达到40.0～41.0℃，呈现稽留热，精神萎靡，食欲不振或者停止采食，发生鼻炎和眼结膜炎，结膜潮红，呼吸、脉搏加速。发病经过1～2天，病牛开始出现腹泻，排出灰黄色或者黄色的稀便，并散发恶臭味，有时会混杂黏液、血丝或者黏膜碎片，严重时呈血汤样。经过一段时间，患病犊牛快速虚弱，耳、唇、四肢发凉，眼窝下陷，拒绝走动，往往呈卧地状。通过发病经过大约1星期发生死亡，死亡率可达到10%～50%，病情严重时死亡率能够达到75%左右。慢性型，患病犊牛耐过急性期没有死亡就会变成慢性型。病牛主要症状是发生间歇性腹泻，食欲时有时无，体温忽高忽低，并出现肺炎和关节炎。病牛开始有浆液性鼻液从两侧鼻孔流出，后期流出脓性鼻液。初期发生干咳，后其出现湿性，呼吸困难。关节发生肿大，其中最明显的是跗关节腕关节。个别病牛能够恢复，且康复后不会携带病菌。
3、实验室诊断
涂片镜检。在无菌环境中，取病死牛的肝脏、脾脏、肺脏、肾脏以及心血进行涂片，分别采取革兰染色法和瑞氏染色法进行染色，固色后使用显微镜进行观察，不仅存在杆菌，还存在部分呈革兰氏阴性的球杆菌。
分离培养。取病死牛的粪便分别接种在麦康凯琼脂培养基以及TTP增菌液，并置于37℃温度下培养24h，观察可发现麦康凯培养基上长出圆形菌落，呈整个无色透明或者有黑色圆点存在于中间。挑取无色透明的菌落和培养基进行涂片，都经过革兰染色后放在显微镜下观察，其组织结构和形态都表明是革兰氏阴性球杆菌。
4、防控措施
加强饲养管理。妊娠母牛尤其是妊娠后期必须饲喂品质优良的饲料。产房保持清洁卫生，且接产过程要加强对脐带进行消毒。定期对奶具进行消毒，确保清洁卫生。运动场、犊牛舍以及饲养用具等要及时进行清扫、洗刷，定期使用2%氢氧化钠溶液进行消毒。正常情况下，每星期进行1～2次消毒，就能够减少环境中含有的病菌数量，防止发生感染。
接种疫苗。对于小于6月龄的犊牛，可采取皮下接种沙门氏菌菌苗，能够有效预防感染牛沙门氏菌而发生腹泻。对于经常出现发病的养牛场，可对妊娠母牛接种疫苗，从而使后代犊牛得到较好的被动免疫，避免出现发病。
药物治疗。治疗原则是抗菌消炎、止泻补液。病牛可按体重肌肉注射0.1mL/kg恩诺沙星，每头2次，连续使用3天；按体重肌肉注射5mg/kg头孢噻呋钠，每天1次，连续使用3天；按体重肌肉注射1.0~1.5mg/kg庆大霉素，每天2次，连续使用3天；按体重口服80~200mg/kg磺胺甲基嘧啶，每天2次，连续使用3天。另外，也可使用呋喃唑酮、盐酸土霉素、硫酸新霉素、甲砜霉素、磺胺甲基异恶唑等进行治疗，也具有一定的治疗效果。
兔沙门氏菌病的症状、诊断和防冶方法
【名称】沙门氏菌病(Salmonellosis)
本病是主要由鼠伤寒沙门氏菌和肠炎沙门氏菌引起的一种以败血症和急性死亡、并伴有下痢和流产为特征的疾病。以幼兔和怀孕母兔的发病率和死亡率最高。
病原鼠伤寒沙门氏菌(Salmonellatypltimurium)和肠炎沙门氏菌(Salmonellaenteridis)为革兰氏阴性、短杆状(24m0.5m)，具有周鞭毛并常有菌毛，不形成芽胞。本菌为需氧和兼性厌氧，能在不添加特殊生长因子的特定培养基上生长良好，能利用枸掾酸做为唯一碳来源。本菌一般都能产气，不水解尿素，不发酵乳糖。在普通培养基上菌落圆整、光滑、湿润而凸起，呈半透明。在肉汤中一致混浊。本菌对四磺酸盐或亚硒酸盐有选择性的利用能力，因此用这些化合物作为增菌培养基，就能从高度污染的标本中将少数沙门氏菌分离出来。为了分离沙门氏菌已设计出多种特殊配方的鉴别和选择性培养基。同前最常用的是亮绿、麦康凯琼脂和亚硫酸铋琼脂。本菌最适生长温度是370C，但在43。C也能生长良好，这是常被利用于在有严重污染的标本中分离本菌时减少杂蒲生长的一项指标。
沙门氏菌具有3种抗原，即O（菌体）、H（鞭毛）和Vi（毒力）抗原。O抗原的特异性取决于细胞膜上的脂多糖结构与组成；H抗原在其构为上不同于O抗原，它由蛋白质组成，不耐热；Vi抗原存在于伤寒沙门氏菌菌体上。以上抗原可用于本菌的鉴定。
本菌抵抗力中等，在干燥环境中可以存活一个月以上，常用消毒剂，如石炭酸和来苏儿溶液可以在几分钟将本菌杀死。
流行病学从粪至口是兔沙门氏菌病的最重要传播方式，此类细菌对许多种动物都能致病，在某些动物群中其感染循环比较复杂。
幼兔比老年兔对沙门氏菌病更加易感。由于本菌是脊椎动物肠道的寄生菌，当不卫生的环境、拥挤、恶劣天气、分娩、妊娠、寄生虫病、运输、病毒感染的并发等因素都能诱发临诊的沙门氏菌。
饲料经常由于混和饲料蛋白质添加剂而污染。此外，野生啮齿动物和苍蝇也是本病的传播者。
从发病学角度看，较为常见的是肠道病，也可出现败血症或菌血症而牵涉到其他系统而造成全身性疾病。沙门氏菌性肠炎的发生有三个阶段。首先是本菌在小肠后段及结肠内定居，在正常情况下覆在大肠上皮粘液层中的固有梭状菌，能产生挥发性有机酸以拟制沙门氏菌的生长，并且肠道的正常菌丛也能阻止沙门氏菌附着在肠上皮表面。那些能破坏正常菌丛的因素和抗生素治疗、饮食及水分的缺少大大地增加了宿主对肠型与败血型沙门氏菌病的易感性，此外肠蠕动的减弱，尤其是小肠部分，也能增加沙门氏菌的定居力并大量繁殖。然后沙门氏菌穿过刷状界面进入到上皮细胞，细菌在细胞中繁殖并感染邻近细胞或转入固有层继续繁殖，此时被局部淋巴细胞所吞噬或限制，并伴有中性粒细胞的侵入，最后由入侵的沙门氏菌引起炎症反应并释放出前列腺素而可能激活腺苷环化酶，从而使细胞液外溢，迅速发展成一种肠道炎症，其特征为绒毛中心有广泛的中性细胞浸润，并有急性回肠炎和结肠炎出现。败血型沙门氏菌病的发生，似乎与菌体释放的内毒素有关，沙门氏菌的内毒素活性存在于细胞壁的脂多糖中。内毒素引起宿主发烧，粘膜出血，白细胞减少继之以增加，同时血小板减少，肝糖原枯竭并导致长期低血糖和休克或导致动物死亡。
症状除了个别病例突然死亡外，动物一般呈腹泻、体温丹高、厌食、精神沉郁。母兔从子宫及阴道内流出脓样排出物，阴道粘膜水肿、充血，孕兔常发生流产并引起死亡。流产后康复兔将不易受孕。
病变病变因病程长短而不同。突然死亡的病例呈败血症的病理变化，大多数内脏器官充血和出血斑点，胸、腹腔内有多量浆液或纤维性渗出物；肝脏、脾脏出现针尖大小的坏死病灶，肠壁表面的淋巴结肿大，有些出现坏死。偶尔可见肠粘膜充血、出血、粘膜下层水肿，并有大量的纤维素和白细胞浸润。肠系膜淋巴结也有充血和水肿病变。怀孕母兔或已经流产的母兔，出现化脓性子宫炎，子宫粘膜表面溃疡。
诊断该病的诊断主要根据细菌学和血清学的化验结果。在急性病例，可以从血清中分离到细菌，也可以从肝脏、脾脏、淋巴结（特别是肠系膜淋巴结）分离出细菌。在肠炎和子宫炎症的病例可以从阴道或子宫分泌物内分离到细菌。
慢性或带菌病例的粪便或其它器官分泌物的新鲜材料接种于四磺酸钠或亚硒酸钠增菌培养基，予37℃培养812h后，再接种于SS或麦康凯选择培养基。将所分离到的细菌作血清学和生化反应加以确诊。另外，可用沙门氏菌多价诊断抗原与待检家兔的血清进行玻片凝集反应。
防制本病的控制主要防止易感兔与传染源的接触。一旦发现本病，应立即检出病兔隔离治疗或淘汰，兔笼和用具应彻底消毒，并可用凝集反应普查带菌兔，对阳性者最好进行淘汰，面对阴性兔，可应用本场所分离到的沙门氏菌制成死菌苗进行预防注射，用以控制本病的流行。
目前，许多沙门氏菌菌株已对多种抗生素产生了抵抗力，从而严重地降低了抗菌疗法的效力。因此使用抗生素一定要慎重，如果使用已有抗药性的抗生素以后，则会破坏已定居的、能对宿主提供保护力的固有菌区系，使微生态系统受到破坏，造成沙门氏菌无限制地增殖，通过血液循环系统而导致败血症。
当病兔出现菌血性或败血性情况时，注射氯霉素、庆大霉素以及三甲苄磺胺嘧啶合剂对全身性沙门氏菌病有效。
牛沙门氏菌病的诊断措施
肉牛沙门氏菌病是由于感染沙门氏菌而引起的一种传染病,通常是犊牛容易发生,且具有较高的死亡率。犊牛患病后会在短时间内发生脱水,体质憔悴、消瘦,从发病到死亡通常在4h以内。妊娠母牛发病后还会导致流产,严重危害牛体健康和养牛业发展。下面一起来具体了解一下：牛沙门氏菌病的诊断措施。
病原多为鼠伤寒沙门氏菌或都柏林沙门氏菌。舍饲青年犊比成年牛易感，往往呈流行性。病犊发烧、停食、虚弱，泻出的恶臭液状粪便，常混有血丝和粘液。死亡率高者可达50～70％,一般为5～10％；不死者或出现关节肿胀。剖检可见出血性胃肠炎与败血性病变，肝、脾可能有坏死灶。成年较少发生或仅散发，但病后期可能转为内毒素性。病变多为急性出血性肠炎。孕牛常流产。
牛的沙门氏菌病比较严重，尤其是犊牛，可引起很高的发病率和死亡率。沙门氏菌病的临床症状和剖检变化没有特异性，虽然可作为初步诊断的依据，但必须通过走患病动物进行病原菌分离或尸体剖检做出确诊。
1、活菌计数
有肠炎症状的发病动物粪便排出大量病原菌，应进行活菌计数而非增菌培养。正因如此，应采取粪便样品而不是棉拭子取样，应在使用抗生素之前采样。从口腔分泌物和血样中也可能分到细菌，但这些样品的可靠性不如粪便培养，并且操作中必须严格防止污染。死于沙门氏菌病的动物组织中含有大量的沙门氏菌，脾脏、肝脏以及肝、纵膈和支气管的淋巴结细菌数量可超过106个/g。从回肠、盲肠、结肠壁和内容物以及相关淋巴结细菌量与此相近。样品应取自肠和其他内脏器官，以区别于死于肠炎而无败血症的动物。流产动物应采取胎儿内容物、阴道黏液和胚胎绒毛叶样本同样活菌计数的结果比较可靠，因感染都柏林沙门氏菌而引起流产的动物的胚胎绒毛叶含菌量通常在108～1010个/g。通过细菌学检查检验带菌者比较困难，必须采取一种能区分“主动”带菌者（持续排菌）和“被动”或“蓄伏携带者”（间歇排菌）的方法。在区分“主动”带菌者方面，粪便样品比拭子样品更可靠一些，粪样中沙门氏菌含量通常超过105个/g。一次分离到沙门氏茵并不能判定动物是带菌者，只有至少3次粪样检测均阴性才可以判断未感染，即便是这样，一些“潜在携带者”和一些最终能清除感染但仍带菌的动物还会被漏检。分娩牛中采样有一定的优势，但也必须小心区分“被动携带者”。传统方法是在屠宰时从膀胱、胆汁中采样来确定带菌者。然而，这些样品中并非总是含有沙门氏菌，除非同时并发肝片吸虫病，还应对消化道内容物和表皮淋巴结等多个组织进行检测。当其他组织伪阴性时，还可从瓣胃壁、皱胃壁、瘤胃壁或支气管淋巴结、肩胛淋巴结、咽后淋巴结等处分离沙门氏菌。
2、细菌培养
一系列增菌技术和分离培养基可用于沙门氏菌的培养。这些培养基可选择性促进沙门氏菌生长，而抑制杂菌生长，根据菌落形态和生化反应对细菌进行鉴定。培养基的选择取决于分离沙门氏菌的环境，常常也取决于沙门氏菌分离培养专业人员。通常需要有多种液体增菌培养基和至少两种的固体培养基才能保证大多数沙门氏菌血清型的分离。增菌培养基能满足沙门氏菌生长的需要，但为了抑制其他杂菌的生长，需在培养基中加入化学物质、染料、抗生素和提高培养温度。通常使用的培养基中都含有亚硒酸钠、联四硫酸盐和亮绿、孔雀石绿等染料，沙门氏菌对这些物质相对具有一定的抗性。
3、细菌鉴定
在经液体培养增菌后，可在固体选择培养基上分离到沙门氏菌菌落，常用的选择培养基有麦康凯琼脂、亮绿琼脂、去氧胆酸枸橼酸琼脂、EF-18、铋亚硫酸盐和沙门氏菌一志贺氏琼脂。这些培养基是基于沙门氏菌对多种抗生素、胆盐和染料具有一定的抗性，对其他杂菌有抑制作用，沙门氏菌菌落均不发酵乳糖和蔗糖，这点可与其他细菌相区别。近来有一些新技术用于沙门氏菌的诊断，包括免疫磁性分离技术(IMS)、PCR或荧光PCR技术，但这些技术目前还只限于一些研究机构使用。一旦分离到沙门氏菌，可通过生化反应鉴定到菌属，有许多快速试剂盒可进行此类鉴定。可利用玻片和试管凝集试验鉴定血清型。既然需要大量的血清型，这就需要各地实验室的共同努力。
4、血清型分类
诸如鼠伤寒沙门氏菌和肠炎沙门氏菌等重要血清型可进一步分类，常用的方法有噬菌体分型（鼠伤寒沙门氏菌有200种以上的噬菌体型，我国通常有20～30种存在，但在任何时候都只有一两种噬菌体型占主导地位）、质粒分析和一系列分子技术，包括核糖体分型技术（rRNA基因限制性酶切图谱）、PFGE（脉冲场电泳）、IS200分型(与针对沙门氏菌一个独特的插入序列(IS200)的探针杂交后比较DNA限制性酶切图谱）、DNA指纹分析技术（RFLP：限制片段长度多态性）和AFLP（扩增片段长度多态性分析）等。
雏鹅沙门氏菌病的防治
鹅沙门氏菌病又称鹅副伤寒，是雏鹅常见传染病之一。
1 病原
沙门氏菌病病原是沙门氏菌，为革兰氏阴性杆菌，大小约1～3mm0．4～0．6mm，大多数菌形状为杆状或卵圆形，没有荚膜和芽孢。该菌对热和消毒药非常敏感，在60℃，5 min即可死亡，
但在-20℃可生存一年以上；石炭酸和甲醛溶液等消毒剂对该菌具有很好的消杀效果。该菌在环境中的土壤、粪便和水中的适宜条件下可保持较长的生物活性。有实验证明家禽蛋内的沙门氏菌，在室温条件下，可存活2个月以上。鹅沙门氏菌病的病原菌主要是鼠伤寒沙门氏菌、肠炎沙门氏菌等。
2流行病学
鹅沙门氏菌病除易感鹅发病外，也可感染其他家禽、野禽。在自然条件下，雏鹅最易感，15日龄的雏鹅呈流行性，死亡率比较高，严重可达80％；4个月以上的鹅则很少发病。饲养雏鹅要及时补充维生素、矿物质，可降低鹅沙门氏菌病感染率和病死率。雏鹅代谢异常或者营养不良时也易发本病。本病主要传染源是病鹅和病愈排菌鹅。这些鹅由于长期带菌，在饲养管理不善等因素影响下，排出大量沙门氏菌。患病鹅所产的蛋，因被沙门氏菌污染，孵化时大多是死亡的，个别也可能孵化出壳，但其携带大量致病菌，进而污染环境，感染其他健康雏鹅，造成疾病的传播扩散。本病的传染途径主要通过呼吸道和消化道，在空气中的游离病菌经呼吸道黏膜而感染家禽和野禽，也可垂直传播。
本病的病原菌也可感染人，其产生的毒素对人的危害大，是食品安全重点关注的问题。当人食用感染了沙门氏菌的鹅肉或感染的鹅蛋时，会引起沙门氏菌中毒，严重可发生死亡。
3症状与病变
垂直感染的雏鹅，一般在胚胎期就会死亡，极个别会出壳，但很快死亡，无明显临床症状。生长期感染的雏鹅，临床表现精神萎靡，嗜睡呆立，食欲不佳，经常性饮水，水样或稀粥样排泄物，并混有气泡，颜色为黄绿色，由于腹泻使肛门周围被粪便污染严重，严重时稀便干涸后会堵塞肛门，引起雏鹅排便困难。雏鹅在呼吸时表现为张口呼吸，呼吸困难。羽毛蓬松，无光泽，翅膀下垂。结膜发炎，潮红，水肿，有时可见眼睑湿润流泪。大多数雏鹅在发病2～5 d会出现死亡，个别雏鹅病程也可长至1周以上。成年鹅群一般表现慢性感染或者隐性感染，慢性症状表现为消瘦，腹泻，粪便中带血。隐性感染的病鹅无明显的临床症状，虽然不会引起本身发病死亡，但由于携带病菌，对其他健康鹅群危害极大。
剖检病死雏鹅，主要病变表现为肝脏浮肿，充血，表面不光滑，有黄白色斑点，肝实质内出现坏死灶；胆囊肿大，肠黏膜充血，伴有出血点，在肠粘膜表面有淋巴滤泡肿胀的突起物，剪开盲肠发现，内部有白色豆腐样物。
4实验室诊断
4．1 镜检
剖检病死雏鹅，用肝脏或者脾脏涂片，自然干燥，经革兰氏染色、镜检，可见两端钝圆，革兰氏阴性的细长杆菌，即可初步判断为感染沙门氏菌。
4．2 分离培养
无菌采取肝脏和脾脏，分别接种于普通琼脂培养基、SS琼脂培养基和麦康凯琼脂平皿等培养基，于37℃培养24 h，可发现无色、透明或半透明、圆形、光滑的菌落。之后挑选菌落接种于三糖铁琼脂斜面培养基和尿素培养基中进行沙门氏菌鉴定，也可用沙门氏菌属显色培养基进行快速鉴别。
4．3 血清学反应
在玻片上放上少许生理盐水，挑选疑似沙门氏菌菌落玻片中盐水均匀涂抹，再加入沙门氏菌多价血清，轻轻摇晃，在l min内发生凝集，也可判定为感染沙门氏菌。
5 治疗
对有急性发病的雏鹅群可进行药物治疗，临床常用的药物包括中药和西药。
5．1 由于现在西药抗菌药的滥用，沙门氏菌已经对个别抗菌药物产生耐药性，因此，为了达到更好疗效，投药前，最好进行药敏试验，选用敏感性最高的药物。
5．2 因中药副作用小、无药残的特点，越来越多用于传染病的预防。可用黄连3 000 g、秦皮3 000 g、黄柏3 000 g、白头翁3 000g，研磨成粉末，混入100kg饲料中，连用3 d，即可预防治疗。
6预防措施
6．1 防止种蛋被污染
在生产、流通、孵化环节一定要规范化储运种蛋，保持种蛋的卫生，筛选去除不合格和被污染的种蛋。孵化前，要及时给孵化器消毒，入胚前要给种蛋消毒以防交叉感染。保证孵化过程全进全出模式进行，经常保持孵化室通风，消毒。
6．2 防止雏鹅感染
在运输雏鹅过程中，装载雏鹅纸箱、托盘，使用前后要有针对性的消毒，防止在此过程感染。雏鹅落地后待状态稳定后，按照饲养的数量，在饮水中适量投放抗菌药物进行预防，还要及时补充维生素、微量元素等，也可增加在饲料中。预防性投药可在一定程度上防止雏鹅该病的爆发感染。
6．3 防止媒介传播
由于饲养场的环境，非常适宜老鼠的生存，应及时灭鼠，防止老鼠大量繁殖携带和传播沙门氏菌，使该病扩散流行。因此，在鹅育雏阶段，一定要严控发生鼠患，消灭传播媒介。
6．4 环境控制
沙门氏菌可通过消化呼吸道传播，在育雏时有条件的尽量用网上育雏，保持良好的饲养环境，及时清理粪便，注意通风，保持室内空气清新
小鹅瘟并发沙门氏菌病的类型与防治
小鹅瘟并发沙门氏菌多感染 20日龄以内的雏鹅，1520日龄为发病高峰期，发病日龄越小，病情越严重。
一、发病类型
1．急性型。3～4日龄发生此病的雏鹅多表现为急性型，往往没有发现症状就突然死亡。
2．亚急性型。5-15日龄发生此病的雏鹅多表现为亚急性型。病鹅精神委顿，缩头松毛，行走困难，食欲缺乏甚至废绝；严重下痢，排含有黄色气泡的稀粪或乳白色稀粪，有的雏鹅肛门周围有粪便污染；鼻液分泌物增多，流泪，时常甩头，呼吸困难，临死前可见颈部扭转或抽搐，最后衰竭死亡。
3．慢性型。20日龄以后发生此病的雏鹅多表现为慢性型，主要表现为少食、下痢、消瘦、病程长，有的口]自愈。
二、解剖检验
急性型的病变多不明显，死雏鹅肠管(尤其是小肠)黏膜肿胀、充血或出血，充满大量黏液，呈急性卡他性出血性肠炎。
亚急性型的病雏鹅多呈小鹅瘟的特征病变：假膜性纤维素性肠炎，小肠中后段肠管肿大(比正常肠管增大2～3倍)，质地坚硬如腊肠状，俗称肠栓子；肝肿大，呈暗紫色、黄褐色或古铜色；胆囊充满胆汁；肾充血，肿大；脾肿大，呈暗红色；心脏松弛，有的可见心包炎。
三、防治措施
1．加强饲养管理，严格执行卫生消毒制度。使用有效消毒药剂对环境、鸡舍、用具等进行彻底消毒。
2．治疗。及时隔离病雏鹅。对于发病雏鹅，可每只肌肉注射小鹅瘟血清l毫升和庆大霉素0．4毫升，同时用病毒灵、氟哌酸拌料，用环丙沙星饮水，连喂3～4天。
3．科学防病。进舍前，每只雏鹅注射0．5毫升抗小鹅瘟血清，并连喂3天抗生素或磺胺类药和病毒灵。
4．加强产蛋前母鹅管理。在种母鹅产蛋前1个月注射母鹅用小鹅瘟疫苗，提高雏鹅的小鹅瘟母源抗体水平。
猪流感的临床症状、鉴别诊断及防控方法
摘要：猪流感是一种呼吸系统疾病，是由于感染A型猪流感病毒而导致，主要特征是突然发生、呼吸困难、持续咳嗽、明显发热以及快速转归，一般在猪群间暴发，具有非常高的传染性，但往往不会造成死亡。该病既会严重影响猪体健康和养猪业发展，还会成为危害人类健康的潜在因素，必须采取有效的防治。
1发病机制
猪只吸人的猪流感病毒先是在上呼吸道进行增殖，并损伤支气管和气管。感染病毒经过8h，小支气管上皮会出现明显的变性病变，同时因气管不断扩张和体液大量渗入组织而导致肺泡隔膜明显增厚；经过16h，发生支气管上皮灶性坏死和灶性肺不张；经过24h，发生广泛性小叶性肺部扩张，同时还会出现补偿性气肿；第三天，部分或者整个小支气管充满渗出液，且渗出液中基本上都是嗜中性白细胞，另外部分肺泡也可能在此时发生灶性凝结坏死，支气管上皮也在某种程度上发生早期增生；第四天，发生明显的修复迹象，渗出液中所含有的细胞逐渐从嗜中性白细胞变成多数单核细胞；第五天，支气管上皮发生增生，肺气泡隔膜明显增厚；到第九天，肺泡隔膜、支气管以及血管周围细胞反应达到高峰。然后会快速恢复，以上损害迅速消失，只会残留非常少的损伤或者没有损伤留下。如果病猪发生死亡，一般是由于感染多杀性巴氏杆菌而继发引起肺炎导致。
2.临床症状
该病的发病率较高，通常具有2～7天的潜伏期，病程一般能够持续7天左右。猪发病初期，病猪会表现出精神状况较差，体温明显升高，通常会达到40.2～41.2℃，食欲明显减退，往往会有较多的分泌物从眼睛流出，且眼结膜发生充血，不停流泪，呼吸加速，甚至张口呼吸，间接性打喷嚏、咳嗽以及畏光等，并往往有白沫出现口角处，部分病猪还可能出现肌肉疼痛、关节疼痛等症状，对外界刺激比较敏感，粪便干结，排尿量减少，甚至停止排尿，尿液呈深黄色，四肢乏力，长时间只能够卧地不起。如果始终没有采取有效、合理的治疗措施，病猪的病情可能会逐渐转变成慢性，且因持续咳嗽、消化不良导致体质逐渐消瘦，也可能会引起多种并发症，如支气管炎、肺炎、胸膜炎等，从而导致死亡率大幅度提高。一般来说，自然发生该病平均需要4天左右的时间，有相对较短的潜伏期。如果母猪在妊娠期间感染该病，还可能经由胎盘导致胎儿发生感染，从而引起流产或者形成死胎。即使患病母猪经过治疗后能够康复，也往往会产L抵抗力较弱的仔猪，且生长发育不良，存活率明显降低。发病后期，病猪可能会出现纤维素性出血性肺炎或者肠炎的症状，严重时还可能造成死亡。
3鉴别诊断
猪瘟：二者尽管都会导致病猪出现流泪症状，但是猪流感不会导致全身皮肤明显潮红，也不会导致公猪出现尿鞘积尿的现象，可由此进行区别。
猪肺疫：二者相同点是呈急性发病，且快速传播，但是感染猪肺疫的病猪会导致脖颈粗肿，或者在耳根处L现鲜红色的出血点，且急性型猪肺疫具有非常高的死亡率，发病初期的主要症状是出现喘气、口吐白沫，可由此对二者进行鉴别。
肺炎型链球菌病：二者的不同之处是感染肺炎型链球菌病的猪只结膜发生充血、发红，但不会持续流泪，往往在颈部、肩部的背侧毛孔存在出血，有些甚至能够发生关节囊肿。
4防控措施
定期疫苗免疫：控制该病的重要措施之一是适时免疫接种疫苗，且目前已经生产出专门的疫苗，从而确保养猪户，特别是规模化养猪场的管理人员必须及时给猪群接种疫苗，进而增强对猪群的保护。需要注意的是，要根据该病的发病、流行情况制定合理的免疫程序，并按时进行免疫接种，不能够套搬固定的免疫接种程序。
严格饲养管理：气候容易突然发生变化或者阴雨潮湿的季节，要特别注意卫生管理，确保舍内干燥、清洁、温度适宜。适时铺垫垫草和干土，及时消灭蚯蚓，并进行猪肺丝虫驱除。尽量不选择在寒冷多雨的季节进行猪群长途运输。加强饲养管理，尤其是供给充足的含有丰富维生素的饲料，确保饮水新鲜、清洁，圈舍、饲养用具以及食槽要定期进行消毒，防止或者减少出现发病。
及时治疗：目前，还没有治疗该病的特效药物。发现病猪后，要供给充足的清洁饮水，且在饮水中添加适量的清热解毒、止咳化痰类药物，往往能够康复。如果病猪出现脱水、酸中毒、体质衰竭等症状，可肌肉注射适量的黄芪多糖、头孢类药物。如病猪出现心力衰竭，可肌肉注射500～lOOOmL5%葡萄糖注射液；出现酸中毒症状，可静脉注射适量的5%碳酸氢钠注射液。药物治疗过程中，要注意加强护理，防止出现呼吸困难，刺激呼吸中枢兴奋。
加强应急管理：如果发现疑似病猪，要立即进行隔离、治疗。病猪污染的圈舍必须进行严格消毒管理，彻底消灭病毒，注意尽可能选择使用无毒、无刺激的消毒药剂，防止对消化道造成二次刺激。同时，要立即上报有关部门，及时采取应急措施。如果病猪由于诊治无效，必须进行淘汰。病死猪要采取集中堆积，并进行焚烧或者深埋等无公害化处理，防止病情蔓延。
肉牛魏氏梭菌病的病因、临床症状、实验室检测及防控措施
肉牛魏氏梭菌病属于一种急性传染病,具有较低的发病率,但死亡率非常高,可达到70％～100％.病牛临床上的主要特征是气性坏疽和肠毒血症,且实质器官和消化道发生出血,并会突然发生死亡.该病全年任何季节都能够发生,尤其是春秋两季比较容易发生.魏氏梭菌性肠炎主要由A型和E型菌及产生的α毒素所致。它广泛存在于土壤、饲料、蔬菜、污水、粪便中。下面就来具体了解一下：肉牛魏氏梭菌病的病因、临床症状、实验室检测及防控措施。
1、病因分析
肉牛发生该病主要是由于饲养管理粗放、操作不当，饲养过程中经常更换饲料或者饲喂大量的高蛋白饲料、青贮饲料等，造成体内pH值明显降低；在发病时气候突然发生改变，引起应激反应，促使机体抵抗力减弱，从而出现发病。
2、临床症状及剖检变化
肉牛往往突然出现发病，基本没有表现出症状或者刚发现症状就快速死亡。病程持续时间较长时，病牛体温基本没有变化，肌肉震颤，躯体抽搐，四肢呈游泳状划动，可视黏膜潮红，眼球转动，大量流涎，磨牙，有白色泡沫从口腔、鼻腔流出，在1-2h内会发生死亡。死后病牛舌头伸到口外，腹部快速膨胀，肛门明显外翻，并有少量粪便排出。
对病死牛进行剖检，主要特征是全身实质器官和小肠都发生出血。胸腔、腹腔以及心包存在积液，大面积心肌发生出血，气管发生弥漫性出血；肝脏呈紫黑色，并发生肿大，表面存在出血斑；胆囊发生肿大；肺脏充血、水肿；脾脏发生肿大，并存在出血点；小肠黏膜发生充血、出血；下颌淋巴结以及肠系膜淋巴结发生充血、肿大。
3、实验室检测
涂片镜检。在无菌条件下取心脏、肝脏、肺脏、脾脏、胃、肠组织，切开后用切面进行触片，同时取肠内容物制成涂片，经过革兰氏染色进行镜检。结果在组织触片中看到单个或者成对存在的革兰氏阳性菌，菌体粗短，两端钝圆，没有鞭毛，无法自行运动，能够形成荚膜及芽孢；肠内容物涂片中能够看到大量呈革兰氏阳性的大杆菌，菌体两端钝圆，还有少部分革兰氏阴性的短杆菌。
细菌分离培养。将肝脏、肠内容物分别在厌气肉肝汤培养基（在65℃下经过15min预热）和鲜血琼脂平皿上接种，放在37℃温箱中进行培养。经过6h厌气肉肝汤会出现均匀浑浊，产生大量的气体；经过24h鲜血琼脂平皿上会长出中等大小的半透明菌落，呈灰白色，表面光滑，边缘如同锯齿，且菌落周围能够形成双圈的溶血环。取培养菌进行涂片，经过革兰氏染色使用显微镜检查，发现厌气肉肝汤和鲜血琼脂培养的细菌都非常纯粹，都为革兰氏阳性大杆菌，菌体两端钝圆。
生化试验。挑取分离的菌株进行生化试验，发现该菌能够使葡萄糖、麦芽糖、果糖、乳糖、半乳糖以及甘露糖发酵而产气产酸，但不会使鼠李糖、山梨醇和木糖发酵；硫化氢、甲基红、吲哚试验结果呈阴性；硝酸盐利用试验、明胶液化试验、乙酰甲基甲醇试验结果呈阳性。
动物试验。取6只健康无病的小鼠，随机分成2组，每组各3只。其中一组为对照组，每只腹腔注射2mL肉汤；另一组为试验组，每只注射2mL细菌肉汤24h培养物。结果发现对照组小鼠没有出任何异常现象，而试验组小鼠经过12h都发生死亡，且尸体发生臌气，腹围明显增大，可比正常大1-2倍，剖检发现各个脏器存在大量气泡，取肠黏膜浸出物、肝脏进行涂片，经过染色镜检，发现与病牛相同的细菌。另外，也可给家兔静脉注射24h纯培养物，经过15min采取静脉推注空气处死。经过4h对尸体进行剖检，发现肝脏肿胀，质脆脆弱，各个脏器存在大量气泡，肠道大面积出血，其中最严重的是回肠和结肠，取肠黏膜浸出物、肝脏进行涂片，经过染色镜检，可发现与病牛相同的细菌。
4、防控措施
药物治疗。一般来说，病牛常使用磺胺药、青霉素、链霉素、红霉素以及林可霉素进行治疗，具有较好的疗效。病牛可按体重静脉注射1-1.5mL/kg磺胺嘧啶钠注射液，每天2次，连续使用3-5天，并按体重肌肉注射0.1mL/kg复方硫酸阿米卡星注射液，每天2次，连续使用3-5天。如果病牛发生酸中毒，可静脉注射500mL5%碳酸氢钠溶液，并配合肌肉注射适量的维生素C溶液，连续使用3天。如果病牛症状严重，可注射患魏氏梭菌病康复牛血清或者抗牛魏氏梭菌高免血清进行治疗。
免疫接种。如果牛场发生过该病或者饲养管理水平较差，可考虑使用魏氏梭菌疫苗进行免疫接种，免疫时间、方法以及剂量可按照疫苗使用说明书操作。一般来说，牛群可在每年春秋季节（即4月份和9月份）分别接种1次疫苗。对于发病牛场，可给全部牛紧急接种多联浓缩苗（魏氏梭菌A、B、C、D型），每头皮下注射1.5-2mL。
加强饲养管理。肉牛处于不同的阶段，即生长、发育、生产以及繁殖等阶段，要根据饲养标准饲喂品质优良的全价配合饲料，更换饲料时禁止突然进行，不允许饲喂品质恶劣、霉败的饲料，同时要合理搭配精粗料。饲喂精料时，要采取“先给草、后喂料”的方式，尤其是饲喂玉米时，要注意避免个别牛大量采食。牛场要加强环境消毒，粪便要及时清扫，保持干燥、清洁，且场地、设施以及用具要定期进行全面消毒。
病原学
1.1分类
本菌可产生多种外毒素及酶类。根据魏氏梭菌所合成分泌的主要毒素，可以将其分为A,B,C,D,E型，其中A型能够感染到人，形成气肿疽，死亡率不一，B、C、D型特别与动物的肠道感染关系密切。
1.2形态及染色特征
两端钝圆，粗大杆菌，单在或成双排列，短链较少，无鞭毛，不能运动，在动物机体里或含血液的培养基中可形成荚膜，无芽孢，革兰氏阳性。
1.3生化特性
牛乳培养基中“暴烈发酵”，即接种培养8—10小时后牛乳被酸凝，同时产生大量的气体，使凝块变多孔的海绵状，严重时被冲成数段甚至喷出试管外。
1.4培养特性
厌氧菌,对营养要求、厌氧要求不高。部分菌可使牛肉块变成为粉红色。在普通培养基上均易生长，在葡萄糖血琼脂上的菌落特征：圆形、光滑、隆起、淡黄色、直径2—4mm、有的形成圆盘形，边缘成锯齿状。多次传代后，表面有辐射状条纹的“勋章”样且菌落周围有棕色溶血区。有时为双环溶血，内环透明，外环淡绿色。
流行病学
本病80年代已在我省零星散发，近几年有上升趋势。并且在我国的四川、江苏、吉林、安徽、河南、山东、福建、陕西等省广泛流行过，A型为主要病原菌，其它因素协同作用。本病多数在秋末冬初尤其在气候变化异常，阴雨潮湿的条件下流行且本病不分年龄性别品种均可发病。在仔猪和种猪中发生率高于育肥猪，仔猪可暴发流行，常整窝发病，病死率20%—70%，种猪和育肥猪呈零星散发，中猪和成猪常突然发病，病程极短，如救治不及时很快死亡，也有不见任何先兆症状突然死亡。
本病常见于1—3日仔猪，1周龄以上仔猪发病率要减少，育肥猪、成年猪多发于90—180日龄，很多病例来不及治疗而死亡，且猪场一旦发生本病不易清除。
牛以零星散发为主，多发于7月龄至4岁龄，孕母牛发病率高。
临床症状
体温升高到39—40.5℃，呼吸60—80次/分钟，脉搏90—11次/分钟。病程短、死亡快、发病后一般在几分钟、几十分钟或几小时内死亡。腹部臌胀明显，耳尖，蹄部，鼻唇部发绀，食欲减少，废绝，精神沉郁。
表现神经症状，乱冲乱撞，转圈，倒地，口流白沫或红色泡沫，四肢划动，全身肌肉颤抖，抽搐，怪叫，呻吟。呼吸困难。也有不具任何先兆症状者突然死亡。
粪便呈深绿色或褐色。有时见有血便，并有特殊恶臭味，污染肛门周围、后肢、尾部皮毛。仔猪表现为红色下痢，与大肠杆菌合并感染时拉黄色、黄红色、土灰色稀粪，脱水消瘦，部分猪呕吐，体质弱。
剖检病变
以肠道出血为特征，尤以空肠段最为显著。
淋巴结腹股沟，肠系膜淋巴结出血，红白相间，呈大理石样变水肿多汁。
胸腹腔胸腹腔积液且呈黄色。
心脏心肌变软变薄，心肌表面有树枝状充血，心包积液，心内外膜、心耳充血。
肠肠腔充气，特别是小肠臌气，肠壁松弛，使肠粘膜变得薄而透明，浆膜有出血斑，空肠与回肠充满胶冻状液体。部分粘膜坏死形成溃疡。盲肠粘膜有出血斑点。内有稀粪且有气体
胃胃充满内容物及气体，胃粘膜脱落，胃浆粘膜血管充血。
肝肝肿大，质地脆易碎，病程长者呈土黄色。胆囊肿大，充满胆汁。
脾肿大2—3倍，甚至肿大破裂，周边也有出血点。
肾淤血，有的有白斑。
肺肺充血，出血，气管环充血。且气管或支气管中常带有白色或红色泡沫。有些病例生前咯血。
实验室诊断
5.1采集病死猪的空肠，回肠，盲肠，肠粘膜以及心血、肝脏病变组织。
5.2直接涂片瑞氏染色，多量两端钝圆的粗大杆菌，有荚膜，部分菌体中央或近端有芽孢，芽孢小于菌体横径。
5.3将被检材料接种肉肝汤培养基及紫奶培养基，置37℃温箱厌氧培养经6—8小时，肉肝汤变得混浊并产生大量气体。紫奶培养基中牛乳凝团成多孔的海绵状凝块即“暴力发酵”。
5.4牛奶培养由于本菌能迅速发酵牛乳中的乳糖。呈现一种特有的强烈的凝固产气反应。
5.6生化反应葡萄糖、麦芽糖、蔗糖、乳糖、果糖均产酸产气，不能发酵甘露醇。
防治
6.1以防制为重点。采用本地分离的菌株经甲醛灭活后，加Al(OH)3制成灭活菌。对受威胁猪进行紧急接种。或采用多价疫苗注射，克服型不对号的不足，间隔2—4周注射2次，也可明显提高保护力，在疫情严重的疫点预防注射后1个月，加强免疫注射，免疫效果更好。
6.2加强母猪饲养管理、母猪饲料配方科学。
6.3对怀孕母猪用C型魏氏梭菌福尔马林氢氧化铝类毒素，在临产前一个月肌肉注射5ml，两周后再注射8ml，使母猪产生免疫，仔猪出生后吮吸母猪初乳可获得被动免疫，也是预防本病有效方法。
6.4加强产房管理猪舍及周围环境采用二氧化氯等消毒，接生前母猪奶头清洗消毒，可明显减少本病发生与传播，胎衣、尸体进行无害处理。
6.5药物治疗对临床分离的病原菌进行药敏试验，筛选敏感药物（用平时不常用的药物）如江西某猪场对该场分离的魏氏梭菌进行药敏试验，其结果表明：高度敏感药物有氯霉素、头孢哌酮；中度敏感药物有红霉素；不敏感药物有氟哌酸、庆大霉素、卡那霉素、复方新诺明、四环素、氨苄青霉素、杆菌肽、痢特灵、丙氟哌酸。
首先用高效药物混饲作基础治疗，对有明显症状者静脉注射甲硝唑水溶液可收到明显效果（怀孕母猪会强烈引起平滑肌收缩，导致流产）。
6.6发现疫情立即封锁，处理病畜，严禁尸体乱扔。烧毁垃圾、彻底消毒可完全控制本病的流行。
鉴别诊断
7.1大肠杆菌病其症状与仔猪的黄白痢的症状相似。但剖检魏氏梭菌病肠道有明显的出血且空肠段臌气明显，浆膜层有气泡，淋巴结出血，肾针尖状出血，脑膜出血严重。
7.2炭疽病两种病腹胀明显，呈急性过程。但炭疽常有天然孔流出暗红色粘稠象煤焦油血液，血液凝固不良。皮下呈黄色或红色胶冻样浸润。另外可以进行细菌学检查，炭疽杆菌革兰氏阳性、有荚膜、无鞭毛，在动物体内呈“竹节状”排列。在普通培养基上，菌落呈典型的“卷发状”。
7.3肉毒梭菌中毒症两种病的临床相似点，突然发病、急性死亡。但魏氏梭菌病腹胀明显。肉毒梭菌中毒症病，曾有饲喂腐败下脚料史。膘情越好吃得越饱的猪中毒越深
7.4氟乙酰胺中毒两病均引起猪“暴死症”，氟乙酰胺中毒病有误食灭鼠毒饵病史，或被人所害，投毒所为，猪发疯，然后痉挛死亡，发作快，试用解氟灵能控制病情，且死后无腹部臌气。
小结与讨论
8.1本病目前虽不是常见病，但此病来势凶猛。表现出症状后难以治疗，且死亡率很高。应引起养殖户和兽医技术人员的重视。
8.2魏氏梭菌常与其它菌混合感染，如临床上已分离到巴氏杆菌、大肠杆菌、链球菌、葡萄球菌、沙门氏菌、肺炎克雷伯氏菌，但也有单独感染的。