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针对安徽省鹅肥肝产业的发展显著和存在的主要问题，在调查研究、生产实践和试验研究的基础上，提出以下发展策略。
完善肥肝鹅品种的良种繁育体系和加强自主品种的选育
规范引进鹅种朗德鹅的繁育体系，同时加强自主鹅肥肝品种的选育是当前鹅肝专用种源供应的基础。一方面，要做好引进朗德鹅的良种繁育；另一方面，在引进的国外优良品种的基础上，立足我国地方品种，开展本地品种选育，建立专门化品系；同时采用开放式育种理论，充分利用我国地方鹅种繁殖力高的优势对其进行改良，在保证其产肝性能不下降的情况下，解决其繁殖力低的问题，选育出我国自己的产肝性能好、抗病力强的肥肝鹅品种(系)，并进一步建立良种繁育体系，为我国的肥肝生产提供品种保障。
我国鹅品种资源丰富，其中不少产肝性能较好的品种，例如广东狮头鹅用于填饲所产肥肝平均肝重600 g，最大肥肝可达1400g，广西合浦鹅所产肥肝重523 g，最大可达1240g，只是尚未经过肥肝性能的专项选育，产肝性能不稳定[12]。在肥肝鹅的选育过程中，胸宽、盆骨宽、体重等性状指标可以作为肥肝性状早期选育的主要参考指标。脂肪酸合成酶(FAS)基因、脂蛋白脂酶(LPL)基因、过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR) 基因、鹅围脂滴蛋白(Perilipin)基因、肝X 受体(LXRa)基因、硬脂酰辅酶A去饱和酶 (SCD-1)基因、脂肪酸长链延伸因子6(ELOVL6)基因、脂肪型脂肪酸结合蛋白(A-FABP) 基因等与鹅肥肝形成相关的关键基因可作为鹅肥肝性状的分子遗传标记。
有幸的是，青岛农业大学王宝维教授历经多年支持培育的朗德鹅青农灰系已经能够可靠繁育，生产性能优于朗德鹅本身，已经在我国部分地区和安徽省北方地区开始应用。
青农灰鹅配套系种蛋受精率和受精蛋孵化率达92%以上，健雏率达94%以上。青农灰鹅商品代肝用型010周平均成活率为96.11%，填饲平均肝重高达1075.1克，而料肝比为22.85：1。
研究反季节繁殖技术并大力推广
肥肝鹅产蛋量较低且具有季节性繁殖的特点，是制约肥肝规模化生产的关键因素。采用反季节繁殖技术是保障全年均衡生产的有效方法。通过人为的措施调整种鹅的产蛋季节，使种鹅在正常的非繁殖季节(每年6-8月)繁殖产蛋，并为市场提供商品鹅，称为反季节繁殖技术。
安徽省中安畜禽有限公司隶属安徽省中安集团，位于奇石之乡灵璧，占地面积500亩，主要从事法国朗德鹅的选育、养殖及深加工，主要产品有鹅肉、鹅松肉、鹅肉制品、鹅肝、鹅肝酱等鹅系列食品，是国家水禽产业技术体系依托单位、安徽省 861重点项目承担单位、中国鹅食品研发基地、青岛农业大学教学科研实训基地、安徽农业大学培训基地。公司下辖四个标准化基地：育种基地、孵化育雏基地、商品鹅繁育基地、深加工基地。育种基地建成4栋6000平方米反季节鹅舍，现存栏朗德鹅青农灰系父母代种鹅8000套，年孵化商品鹅40万只。
中安畜禽有限公司在鹅的反季节繁殖方面采取了以下措施：
(1) 适时选留雏鹅开展秋季产蛋
鹅的性成熟一般在7-8月龄，但这仅发生在适龄鹅接受的光照对繁殖活动具有促进作用，而非抑制性的夏季长光照。因此，春季3、4月孵化的雏鹅到秋季11月一般就可开产，1月孵化的雏鹅到9月就可以开产。但更早如12月孵出的雏鹅，到来年8月还是不能开产，因为此时的长光照抑制其繁殖活动。因此，我们把雏鹅的补栏时间调整到1-3月份，这样经过7-8个月在秋季达到性成熟，以便其快速开始产蛋。
这种早期补栏的方法，虽然不能使种鹅在夏季开产，但是结合光照控制，可以选留秋季孵出的雏鹅，使之在次年春夏季进入繁殖状态，并在夏季通过缩短光照，达到春夏季非繁殖季节产蛋。
(2) 强制换羽和人工光照调控繁殖季节
由于鹅的季节性繁殖活动主要受到日照变化的调节，因此，光照是调控鹅繁殖产蛋季节性最为有效的途径。采用强制换羽、人工控制光照和调整饲料的方法，缩短换毛休产期，使在6月份换毛停产的种鹅，提前到10月份再次开始产蛋，并和第2个产蛋期相衔接，诱导种鹅在两年中产3期蛋。这种方法不仅使每只母鹅多产15-30枚种蛋，实现增产1/3，同时也有利于全年的均衡生产。
（3）反季节饲养管理措施
任何动物的天然生理活动，都是适应自然长期进化的结果，都是成本最低的生理活动。对动物天然活动模式的任何改变，都不可避免地影响到动物的生理成本，造成一定的应激，从降低生产性能到健康并有可能造成死亡，这是鹅反季节繁殖生产过程中需要注意的问题。在鹅反季节生产操作中要给鹅提供良好的生产生活条件，保证鹅舍空旷通风，同时补充维生素、电解质和葡萄糖等缓解热应激的营养物质，做好环境控制和营养保证，在鹅换羽的2个月时间，让鹅得到充分的休息，以使其尽快恢复体能，进入下一个产蛋期。
相关知识
我国发展鹅肥肝产业的历程
我国的现代鹅肥肝生产始于上世纪80年代初。1979年国家派陈燿蠢赴法国进修．他考察了法国的鹅肥肝生产并带回了有关的技术资料；1980年上海引进了法国罗捷肥肝公司的填饲机及朗德鹅种蛋．法国专家认为中国鹅的头颈细长不适于填饲生产肥肝，改用北京鸭填饲试产鸭肥肝获得成功，同年在全国第一次水禽科研生产协作座谈会上，把肥肝实验列入了主要选题。1981年法国戴尔培拉公司向中国推荐鹅肥肝的生产技术，绷宪纲和启纪朝也发表了《国外鹅鸭肥肝生产和科研动向》。当年中国农科院畜牧所开始了鹅肥肝试曲，该所陈育新在《人民日报》发表有关文章．引起了农业部朱荣副部长的重视．井作了批示．而国家科委中国农村技术开发中心亦立项开展这项实验中国农科院畜牧所和无锡市农科所在农业部的支持下．在江苏无锡首次鹅肥肝实验成功．试产的鹅肥肝在国外试样受到欢迎。此后，国家科委委托北京农业大学在石家庄召开发展我国鹅肥肝生产座谈会。
1982年农业部也在上海召开了肥肝生产座谈会加强了领导。国内一些科研机构和农业院校亦相继开展了鹅鸭肥肝的试验研究工作，当年北京农大艾文森用大型的狮头鹅、湖南农学院毛战生用中型的溆浦鹅、浙江农科院陈烈用浙东白妈、山东宋庄朱锡章、傅吉堂用小型的昌邑鹅填鹅肥肝都获得成功，并从圣涎节起向首都的一些外资饭店供应鹅肥肝。在鸭肥肝方面：北京农业大学用骡鸭、福建农学院用番鸭试产鸭肥肝获得成功．而上海青浦徐泾肥肝厂在191983年也出口了鸭肥肝吨。在鹅肥肝方面：从1983年起山东昌邑亦成吨的对法国试梢。当年在首都召开的（全国出口商品生产基地建设成果展览会》上．无锡市农科所展出的优质鹅肥肝荣获国家对外经济贸易部的荣誉证书和奖励； 1984年农业部何康部长、李易方局长访问法国、匈牙利归来，加强了对我国的肥肝生产的领导．当年我国出口试销的鹅肥肝增加到4吨。
1985年浙江永康德广用当地的小型灰鹅实验，平均肥肝重达480克，他们用中国鹅生产的肥肝开始对日本试销。1986年初国家科委派笔者率团考察匈牙利的鹅肥肝产业．山东也组团赴法国考察，并于当年率先在国内引进了法国朗德。1988年浙江永康率先对日本出口鹅肥肝3吨．首开了我国鹅肥肝出口先河。1991年法国鹅肥肝考察团访笔者作为农业部特邀鹅肥肝生产专家全程陪同考察了山东和江苏的鹅肥肝生产．并洽谈了合作开发我国鹅肥肝产业的意向。接着我们又接待了日本鹅肥肝商考察团．帮助山东昌邑和日商合作成立昌丰食品有限公司，专门生产优质鹅肥肝直销日本。当年国家科委在浙江永康召开的鹅肥肝产业发展研上会指出：从80年代初我国鹅肥肝首次实验成功以来，到90年代初．我们经历了十年的艰苦探索．已在肥肝生产、销售渠道和市场开拓等方面走出了一条路子，需要积极引导和组织，使我国的鹅肥肝生产逐步走上正规．加快把我国建设成为鹅肥肝生产大国。
鹅肥肝形成的关键基因研究
鹅肥肝的形成是一个复杂的过程。Mourot等[19]研究发现肝脏脂肪合成是鹅肥肝形成的主要原因，因此研究肝脏脂肪合成的相关基因是揭示鹅肥肝形成分子机理的有效途径。国内外对鹅肝脏脂肪合成相关的基因研究主要集中在以下几个关键基因上。
脂肪酸合成酶(fatty acidsynthase，FAS)基因
脂肪酸合成酶是脂肪代谢中的关键酶之一，它可以催化乙酰辅酶A 和丙二酰辅酶A 合成脂肪酸。FAS是脂肪代谢中的关键因子，现已发现鹅FAS基因位于第l8号染色体上并证明有多个数量性状位点存在。通过提高FAS的基因表达，可以促进脂肪的合成，从而增加肥肝质量。张磊等采用PCR-SSCP方法对FAS的SNP不同基因型与朗德鹅的肥肝性能进行相关分析，发现朗德鹅的FAS有EE，EF和FF 3种基因型， EF和FF基因型的鹅肥肝质量显著高于EE基因型，EF与FF基因型间差异不显著。初步认为，FAS基因可以作为鹅肥肝性状的候选分子遗传标记。
脂蛋白脂酶(1ipoprotein lipase，LPL)基因
脂蛋白脂酶是催化与蛋白质相关联的甘油三酯水解作用的酶，它可将血液中的乳糜微粒(CM)和极低密度脂蛋白(VLDL)所携带的甘油三酯水解成甘油和脂肪酸，以供包括肝脏等各种组织储存和利用。许恒勇对朗德鹅和四川白鹅分别进行填饲，通过检测血浆中LPL活性发现填饲后朗德鹅肝重量与LPL活性呈负相关，这与Davail等研究结果发现肥肝性能好的朗德鹅肝重与外周组织的LPL活性呈强烈的负相关结果相符。宋亚攀等分析了鹅LPL基因序列特征，发现其结构中存在4个二硫键、3个N 一链接糖基化位点、1个肝素结合位点、1个脂蛋白酶催化三联体位点、1个脂质结合位点、1个介导脂蛋白与LDL受体结合的位点，另外，该基因外显子4、5、6编码区域是脂质的结合区域，这些结构特性进一步证实了LPL基因在脂肪合成中有着一定的作用。
过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR)基因
PPAR基因是近年发现的与脂类代谢有重要关联的核受体基因，有、和等3种亚型，广泛参与脂肪的吸收、运输、生成和分解，是调控脂类代谢的关键因子[26]。由于PPAR基因在调控肝脏脂类代谢、脂肪细胞分化和脂肪组织形成中的重要作用，所以该基因也成为探讨鹅肥肝形成机理研究的重点基因。罗锦标等通过测定填饲前和填饲后鹅的各组织中PPAR的RT-PCR产物量，发现PPAR的表达具有组织特异性，而且PPAR-和PPAR-变化不一致，这可能与不同组织中PPAR亚型的功能差异性相适应的；苏胜彦等采用荧光定量PCR检测了填饲和未填饲朗德鹅肝脏、皮下脂肪、腹脂和肌肉组织PPAR-基因mRNA的表达水平，并与谷丙转氨酶等6种血清生化指标进行了相关性分析。结果表明肝脏、皮下脂肪、腹脂组织PPAR-基因mRNA的表达水平与朗德鹅肥肝形成有一定的关系。
鹅围脂滴蛋白(Perilipin)基因
脂滴是大多数真核细胞贮存脂质的主要形式，它在调节机体代谢平衡中发挥着重要的作用。正常情况下，富含甘油三酯的脂滴主要存在于脂肪细胞，而细胞代谢平衡的破坏会导致大量脂滴异常沉积于肝细胞引起肝脂肪变性，从而形成脂肪肝。围脂滴蛋白(Perilipin)是脂滴蛋白家族的核心成员之一，是定位于脂滴表面的高磷化的蛋白，对脂肪细胞中甘油三酯的代谢有双重调节作用。潘志雄等克隆了鹅围脂滴蛋白(Perilipin)基因，应用RT-PCR技术研究了该基因在鹅肝脏中的表达情况。结果表明，填饲引起鹅肝脏Perilipin mRNA表达丰度的极显著增加，且与肝质量、肝内TG和总脂质呈显著正相关，且朗德鹅中的表达显著高于四川白鹅。Perilipin基因在两品种间表达差异的原因可能是朗德鹅经过长期产肝性能的选育造成的。
肝X 受体(1iver X receptora，LXRa)基因
肝X受体基因是脂肪代谢过程中的一个关键基因。苏胜彦等研究发现，朗德鹅高肝组和低肝组中LxRa基因的表达量显著高于对照组中的表达量(P0.05)，同时低肝组和高肝组血清甘油三酯含量显著高于对照组；随着肝重/体重比值的提高，LXRa基因的表达在肝脏中先增加后降低的变化与甘油三酯的这种对应的变化完全一致。说明朗德鹅肝脏和脂肪组织LXRa基因表达量与鹅肥肝的形成有密切关系。
硬脂酰辅酶A 去饱和酶(stearoyl-CoA desaturase，SCD-1)基因
硬脂酰辅酶A去饱和酶是一类内质网酶，主要参与多不饱和脂肪酸的合成，是单不饱和脂肪酸合成的限速酶，它能在脂肪酸C9位置引入不饱和双键，是催化C16：0 和C18：0形成相应不饱和脂肪酸的关键酶。Herault等认为SCD-1是甘油三酯合成脂肪肝的关键酶，越来越多的试验结果证明，SCD-1基因在肝脏的脂肪代谢中发挥重要的作用。Zhu等通过抑制性消减杂交方法(SsH)研究发现，填饲后SCD1基因在肥肝中的表达水平和血清中甘油三酯显著增加。同时，Pan等通过RT-PCR 试验证明鹅 SCD1基因mRNA在肝脏中的表达量显著高于脑组织，且填饲能引起SCD1基因在鹅肝脏中表达量显著增加，其增加幅度与血浆极低密度脂蛋白(VLDL)显著正相关，这与 Zhu等试验结果相一致，更加证实了SCD1基因对肥肝的形成有一定的作用。
脂肪酸长链延伸因子6(ELOVL family member 6，ELOVL6)基因
ELOVL6主要促进脂肪酸的从头合成，并调节肝脏胰岛素的敏感度。Zhu等[34]检测出填肥后的朗德鹅肝脏中ELOVL6 mRNA 表达量显著增加，说明EL0VL6基因参与的不饱和脂肪酸合成途径在肥肝形成过程中发挥了重要的作用。
脂肪型脂肪酸结合蛋白（adipocyte fatty acid-binding proteins，A-FABP）基因
脂肪酸结合蛋白(fatty acid-binding proteins，FABPs)是一族细胞内小分子蛋白质，已发现至少15种类型的FABPs，AFABP即其中一种，由于其在脂肪细胞中沉积甘油三酯，从而增加肝脏脂肪，因此可以把它作为影响肝脏脂肪含量的候选基因加以研究。国外学者采用PCR-RFLP技术，用限制性内切酶HaeⅢ对朗德鹅的脂肪型脂肪酸结合蛋白基因(A-FABP)第二内含子进行分析，发现有AA、AB和BB 3种基因型，填饲的朗德鹅在体重和肥肝性状上基因型AA与AB和BB之间存在显著差异(P0.05)，AA基因型比AB和BB基因型总能表达更高的体重和肥肝性状，表明A-FABP可能是影响鹅肥肝性状的主效基因或与主效基因相连锁， 可用于鹅肥肝性状的标记辅助选择。杨志刚等扩增出鹅A-FABP基因第2个内含子片段，分析发现该片段第87位碱基处发生GC的替换。荧光定量PCR技术检测A-FABP基因在朗德鹅各组织中的表达情况，得出该基因在肝脏和脂肪组织中表达量处于最高等级，其他组织相对较少，依此推断朗德鹅的AFABP主要由肝脏组织和脂肪组织合成并分泌进入血液，对脂肪酸的代谢起一定调控作用。