土鸡养殖疫病防治。
牛肺疫也称牛传染性胸膜肺炎，俗称烂肺疫。是由丝状霉形体引起的对牛危害严重的一种接触性传染病，主要侵害肺和胸膜，其病理特征为纤维素性肺炎和浆液纤维素性肺炎。牛肺疫病的发生和流行可分为两种形式,常在地区多呈散发的慢性经过;新暴发地区,则多呈迅速流行的急性经过。下面具体来了解一下：牛肺疫的临床症状牛肺疫的诊断方法。
1、临床诊断
临床发现有肺炎症状时，即可怀疑有该病存在。在确知牛肺疫已经发生的地方，根据呼吸器官的特征性症状，如发热、呼吸困难、痛性弱力咳等。听诊时的胸膜摩擦音、支气管呼吸音、健侧肺部代偿性呼吸所引起的肺泡音增强，通常可以将急性或亚急性病牛辨认出来。至于慢性病牛的诊断只能依靠临床检查，则往往不易准确，因此应与其他诊断方法配合进行。
2、病理学诊断
只有肺部肝变的大理石样变化，还不能确定为该病，因为肺脏切面的大理石样纹理并非该病的特征性变化。只有浆液性浸润的肺小叶间结缔组织，特别是淋巴管的扩张，血管的栓塞和淋巴管的凝塞或有结缔组织包围的特征性坏死块，才是该病的独特病象，可以进行可靠的诊断。但对初期和治愈病例，上述特征性病变不明显，需要综合流行病学、血清学和细菌学检验结果来做进一步的分析判定。
具有多发性关节炎症状的犊牛，如在关节腔内积有黄色浆液及黄白色纤维素性渗出物时，则应将此渗出物以无菌手续做病原菌的分离培养以证实该病。病牛的材料组织学检查，在诊断上也有一定意义，必要时要配合进行。
3、血清学诊断
3.1补体结合反应
补体结合反应在实践中应用很广，是该病血清学诊断中的主要方法。使用的抗原有两种：一种是人工感染发生胸膜炎的牛的胸腔渗出液，经用生理盐水稀释测定有效滴度后供用；另一种是用一般培养方法所获得的死菌体悬液。前一种抗原在我国广泛应用，对防治该病起到一定作用。有人曾用此抗原对269头患牛做了反复采血检验，并以多批抗原做比较实验的结果表明，补体结合反应与剖检结果的阳性符合率为92%-98%。在补体结合反应成疑似反应的牛中，剖检证实有60%的阳性。各批抗原的补体结合反应实验与剖检结果相对照也有少数不相一致的。这种误差有时与抗原性能有关，有的是血清中补体结合物质的出现和存留时间不一定与病理变化完全一致。所以在实际应用时会出现二者不相符的例子，其中不全治愈的病例，补体结合反应往往呈阴性。
在对该病已被控制或无病地区的牛进行补体结合反应检验时，可能有1%-2%的非特异性反应。接种牛肺疫菌苗的牛群，有一部分会出现阳性或疑似反应，一般能持续3个月左右。所以对接种菌苗的牛群作补体结合反应检验在一定时期内没有诊断意义。如上所述，在该病检疫过程中，应结合流行病学、临床症状、病理解剖变化等综合分析控制，必要时复检，可收良效。
3.2凝集反应
凝集反应操作虽简便，但因凝集素在病牛体内持续时间短，所以不如补体结合反应准确。在该病发生地区，也可应用间接血凝试验。玻片凝集反应，可以作为辅助诊断用。
4、细菌学诊断
用无菌手续采取病变材料，包括肺组织、胸腔渗出液及淋巴结等，接种于含10%马血清的马丁肉汤和马丁琼脂(pH值7.6-8．o)，在37℃温箱中5-7天可获取病原体的纯培养。若为污染病料，可在培养基中加入o．05%醋酸铊，以抑制某些杂菌的生长。
经培养获得的纯净病原体，可涂片染色做显微镜检查。涂片要自然干燥或放入温箱内干燥，不能用火焰固定。最好用姬姆萨或瑞氏液染色，因一般染色剂不但染色差，而且有残渣沉着于玻片上不易辨认。
5、生物学诊断
为进一步确定病原体的真伪，可用纯净的胸腔渗出液或培养物，接种于犊牛皮下，如为牛肺疫病原体时，则接种犊牛发生特征性皮下蜂窝织炎或关节炎。总之，在牛肺疫的诊断中，应以综合诊断为原则，分析各方面的检查结果，然后进行最后判断，而不应该依据一部分的材料作出全面的结论。特别是只在血清检验发现阳性反应时，或对单纯有明显呼吸器病状的病牛进行诊断时，或对临床检查和剖检结果都有可疑而又缺乏明确的流行病学资料等时，则综合以流行病学、临床、血清学、病理、细菌和生物学等方面材料进行判定。
牛肺疫的流行病学
在自然条件下主要侵害牛类，包括黄牛、牦牛、犏牛、奶牛等，其中3--7岁多发，犊牛少见，本病在我国西北、东北、内蒙古和西藏部分地区曾有过流行，造成很大损失；在亚洲、非洲和拉丁美洲仍有流行。病牛和带菌牛是本病的主要传染来源。
牛肺疫主要通过呼吸道感染，也可经消化道或生殖道感染。本病多呈散发性流行，常年可发生，伹以冬春两季多发。非疫区常因引进带菌牛而呈爆发性流行；老疫区因牛对本病具有不同程度的抵抗力，发病缓慢，通常呈亚急性或慢性经过，往往呈散发性。
发病机理
病原起初侵害细支气管，继而侵入肺脏间质，随后侵入血管和淋巴管系统，取支气管源性和淋巴源性两种途径扩散，进而形成各种病变。支气管源性系沿细支气管蔓延，引起肺小叶细支气管发生炎症和部分坏死，进一步扩展到毗邻小叶。由于大量小叶病变迅速发展扩大和大量淋巴液蓄积，患部很快硬化，使淋巴管和血管栓塞而形成坏死。又因肺炎的进展阶段不同，出现红，黄和灰色等不同色彩的肝变。淋巴源性是沿细支气管周围发展，侵入肺小叶间的结缔组织和淋巴间隙中，引起小叶间结缔组织广泛而急剧的炎性水肿。淋巴管显著扩张，其中淋巴液大量增加。由于淋巴管舒张，淋巴液大量蓄积，病原的繁殖与淋巴液的渗出相互促进，终于造成血液和淋巴循环系统的堵塞。导致小叶间组织显著增宽，呈白色，内含大量淋巴液和炎性细胞，形成广泛的坏死。这种间质变化与肺泡的各期肝变构成了色彩不同的大理石样的典型病变。通过淋巴管病变迅速扩展，可很快形成融合性大叶肺炎。肺脏发生炎症，导致大量淋巴液渗出于胸腔，继而引起浆液纤维素性胸膜炎，而胸膜纵膈和淋巴结的肿大则是病原沿着淋巴管的侵入而引起。
临床症状
潜伏期2－4周，短者7天，长者可达讲个月之久。
急性型：病初体温升高至40－42℃，鼻孔扩张，鼻翼扇动，有浆液或脓性鼻液流出。呼吸高度困难，呈腹式呼吸，有吭声或痛性短咳。前肢张开，喜站。反刍迟缓或消失，可视粘膜发绀，臀部或肩胛部肌肉震颤。脉细而快，每分钟80—120次。前胸下部及颈垂水肿。胸部叩诊有实音，痛感；听诊时肺泡音减弱；病情严重出现胸水时，叩诊有浊音。若病情恶化，则呼吸极度团难，病牛呻吟，口流白沫，伏卧伸颈，体温下降，最后窒息而死。病程55－8天。
亚急性型：其症状与急性型相似，但病程较长，症状不如急性型明显而典型。
慢性型：病牛消瘦，常伴发癌性咳嗽，叩诊胸部有实音且敏感。在老疫区多见牛使疫力下降，消化机能紊乱，食欲反复无常，有的无临床症状但长期带毒，故易与结核相混，应注意鉴别。病程2－4周，也有延续至半年以上者。
病理变化
主要特征性病变在呼吸系统，尤其是肺脏和胸腔。肺的损害常限于一侧，初期以小叶性肺炎为特征。中期为该病典型病变，表现为浆液性纤维素性胸膜肺炎，病肺呈紫红、红、灰红、黄或庆色等不同时期的肝变而变硬，切面呈大理石状外观，间质增宽。病肺与胸膜粘连，胸膜显著增厚并有纤维素附着。胸腔有淡黄色并夹杂有纤维素之渗出物。支气管淋巴结和纵膈淋巴结肿大、出血。心包液混浊且增多。末期肺部病灶坏死并有结缔组织包囊包裹，严重者结缔组织增生使整个坏死灶瘢痕化。
诊断
本病初期不易诊断。若引进种牛在数周内出现高热，持续不退，同时兼有浆液性纤维素胸膜肺炎之症状并结合病理变化可作出初步诊断。其病理诊断要点为：①肺呈多色彩的大理石样变；②肺间质明显增宽、水肿，肺组织坏死；③浆液纤维素牲胸膜肺炎。
细菌学诊断：高倍镜下见多形性菌体，即可确诊。
补体结合试验
防制
非疫区勿从疫区引牛。老疫区宜定期用牛肺疫兔化弱毒菌苗及防注射；发现病牛应隔离、封锁，必要时宰杀淘汰；污染的牛舍、屠宰场应用3%来苏儿或20%石灰乳消毒。
本病早期治疗可达到临床治愈。病牛症状消失，肺部病灶被结缔组织包裹或钙化，但长期带菌，应隔离饲养以防传染。
牛肺疫是牛的一种传染病,由病菌引起,症状是体温升高,咳嗽,食欲减退,严重时呼吸急促,喉部及前胸、四肢关节发生水肿．
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猪肺疫的临床症状 猪肺疫的防治措施
猪肺疫又称多杀性巴氏杆菌病、锁喉风。是猪的一种急性传染病。主要特征为败血症，咽喉及其周围组织急性炎性肿胀，或表现为肺、胸膜的纤维蛋白渗出性炎症。本病分布很广，发病率不高，常继发于其他传染病。急性病例呈出血性败血病、咽喉炎和肺炎症状，慢性病例例主要表现为慢性肺炎症状，呈散发性发生。为了更有效的防治该类疫病，做到早诊断早治疗。现将猪肺疫的临床症状猪肺疫的防治措施介绍给大家！
1、流行病学
病原体。该病的病原是多杀性巴氏杆菌，是一种小球杆菌，菌体呈卵圆形，存在荚膜，没有鞭毛，没有芽孢。取血液、组织以及新分离培养物进行染色，发现两极浓染，呈革兰氏阴性。接种在血液琼脂平板上进行24h培养，长出露滴样的半透明灰白色小菌落，且不具有溶血性。接种在血清培养基上置于37℃条件下进行18～24h培养，放在45℃折射光线下进行观察，且根据菌落的荧光往往将其分成三种类型，即无荧光型、橘红色荧光型、蓝绿色荧光型。
流行特点。巴氏杆菌是一种条件性致病菌，不仅猪能够感染发病，还能够导致其他多种动物和人类感染发病，但不同动物之间基本不会互相传染。正常情况下，健康猪的上呼吸道内就存在该菌，但数量较少，只能够产生较多的毒力，但如果气候突然发生改变，冷热交替、饲养密度过大，过于拥挤，圈舍潮湿，缺乏营养，经过长途运输，感染寄生虫病等，就会导致机体抵抗力减弱，病菌就会趁机大量繁殖，产生较强的毒力，并通过淋巴循环侵入血液，从而引起内源性感染。病猪可经由分泌物、排泄物将大量病菌排到体外，导致圈舍、饲养用具、饮用水以及饲料发生污染，如果健康猪接触或者食入就会通过消化道发生感染。
2、临床症状
最急性型。猪发病时体温急剧升高，一般可达到42℃左右，食欲明显减退，呼吸困难，且仔细观察能够发现可视黏膜呈蓝紫色，并在耳鼻、胸腹等皮肤存在明显的出血性红斑。临死前往往呈犬坐状姿势，并发出痛苦低沉的喘鸣声，且有泡沫从口鼻流出，具有非常高的死亡率。
急性型。病猪主要呈现纤维性胸膜炎症状，体温升高，出现气喘，且有大量鼻液流出，还形成脓性眼屎，后期皮肤逐渐出现红紫色病斑。该类型病程一般能够持续大约5天，如果没有发生死亡就会变成慢性型。
慢性型。该类型病猪的主要是出现慢性胃肠炎和肺炎症状，呼吸困难，食欲减退，长时间咳嗽等，有时甚至会导致关节发生肿胀。该类型病程一般能够持续大约半个月，容易严重衰弱而发生死亡。
3、鉴别诊断
猪流感。二者相似之处是发病急，都具有传染性，病猪体温升高，并伴有痉挛性咳嗽等，且通过剖检都能够看到纤维素块。二者区别猪流感通常只会导致猪出现发病，而其他动物较少发生，且往往在冬季容易出现流行，具有较低的死亡率，且不会出现咽喉肿胀、呼吸困难、犬坐姿势等症状。
猪瘟。二者相似之处是都具有传染性，病猪体温都明显升高，食欲废绝，且在皮肤形成血斑。区别是猪瘟不会导致病猪出现咽喉肿胀、流涎、犬坐姿势等症状，且通过剖检发现主要是发生出血，主要在淋巴结及肾脏处发生败血症病变，脾脏呈黑色，且发生梗死，慢性型能够在回肠末端、盲肠、结肠等处形成溃疡或者发生特征型坏死。
猪丹毒。二者相似之处是都具有传染性，病猪体温升高，停止采食，皮肤发生变色，最急性型都能够使其突然发生死亡，慢性型往往会出现关节炎等。区别是猪丹毒不会导致病猪咽喉发生肿胀，流涎，犬坐姿势等，往往只能够卧地不起，通常剖检发现脾脏呈樱桃红色，心瓣膜间形成菜花状血栓。
4、防治措施
西药治疗。该病主要选择使用青霉素80～160万IU、链霉素0.5～1.0g进行治疗。病猪可根据实际体重确定合理用量，一般肌肉注射2～3万IU/kg青霉素和20mg/kg链霉素，每天2次，直到机体体温降低到正常水平为止。病猪也可选择使用土霉素进行治疗，一般肌肉注射40mg/kg，每天2次，连续使用4～5天后观察治疗效果，然后再选择适宜方式进行治疗。病猪也可使用10mg/kg地塞米松和2g/kg维生素，混合均匀后用于肌肉注射，每天2次，连续使用4～5天后能够具有效果。
中药治疗。取连翘、桔梗、知母各5g，大青叶、黄岑以、白药子各10g，用鸡蛋作为药引，一般每次使用2个鸡蛋，添加适量清水煮沸，然后取药液给病猪喂服，每天2剂，连续使用4天，但该药方只对早期猪肺疫具有疗效。取杏仁、知母、牛蒡子各5g，射干、甘草、桔梗各5g，贝母3g，添加适量清水煮沸，给病猪灌服，每天1剂，连续使用4天。
免疫预防。猪场每年在春秋分别使用猪肺疫疫苗对公猪、母猪、育肥猪进行1次疫苗免疫，每头皮下或者肌肉注射1mL（即1头份），或者也可直接口服冻干猪肺疫弱毒菌苗，剂量严格按照使用说明确定，添加适量凉开水稀释，然后与少量饲料混合后饲喂。猪群也可使用猪瘟-猪丹毒-猪肺疫三联苗进行免疫预防，按剂量使用适量的氢氧化铝生理盐水进行稀释，不论大小每头都皮下注射1mL（即1头份）。
1、猪肺疫概述
猪肺疫（猪巴氏杆菌病）是由多杀性巴氏杆菌引起的一种急性传染病。主要症状为体温明显升高（42.2℃），食欲废绝，呼吸极度困难，持续性咳嗽，可视黏膜发脓性结膜炎，先便秘后腹泻，耳根、腹侧、四肢内侧出现红斑，死亡率高达50％。该病的流行，严重影响了养猪业的健康发展。
1.1病原多杀性巴氏杆菌属巴氏杆菌科巴氏杆菌属，为革兰氏染色阴性，两端钝圆，中央微凸的球杆菌或短杆菌。不形成芽胞，无鞭毛，不能运动，所分离的强毒菌株有荚膜，常单在。用病料组织或体液涂片，以瑞氏、姬姆萨或美蓝染色时，菌体多呈卵圆形，两极着色深，似两个并列的球菌。本菌为需氧及兼性厌氧菌。在血清琼脂上生长的菌落，呈蓝绿色带金光，边缘有窄的红黄光带，称为Fg型，菌落呈橘红色带金光，边缘或有乳白色带，称为F0型；不带荧光的菌落为Nf型。本菌对直射日光、干燥、热和常用消毒药的抵抗力均不强，但在腐败的尸体中可生存1～3个月。
1.2流行特点多杀性巴氏杆菌能感染多种动物，猪是其中一种，各种年龄的猪都可感染发病，小猪和中猪的发病率较高。病猪和健康带菌猪是传染源，病原体主要存在于病猪的肺脏病灶及各器官，存在健康猪的呼吸道及肠管中，随分泌物及排泄物排出体外，经呼吸道、消化道及损伤的皮肤而传染。带菌猪受寒、感冒、过劳、饲养管理不当，使抵抗力降低时，可发生自体内源性传染。猪肺疫常为散发，一般认为本菌是一种条件性病原菌，当猪处在不良的外界环境中，如寒冷、闷热、气候剧变、潮湿、拥挤、通风不良、营养缺乏、疲劳、长途运输等，致使猪的抵抗力下降，这时病原菌大量增殖并引起发病。另外病猪经分泌物、排泄物等排菌，污染饮水、饲料、用具及外界环境，经消化道而传染给健康猪，也是重要的传染途径。也可由咳嗽、喷嚏排出病原，通过飞沫经呼吸道传染。此外，吸血昆虫叮咬皮肤及粘膜伤口都可传染。本病一般无明显的季节性，但以冷热交替、气候多变、高温季节多发，一般呈散发性或地方流行性。
1.3主要临床症状本病潜伏期1～5天，一般为2天左右。临床症状分为最急性、急性和慢性三型。
1.3.1最急性型：多见于流行初期，常突然死亡。病程稍长者，体温升高（40～42℃），食欲废绝，全身衰弱，卧地不起。结膜充血、发绀。耳根、颈部、腹侧及下腹部等处皮肤发生红斑，指压不全褪色。最特征症状是咽喉红、肿、热、痛，急性炎症，严重者局部肿胀可扩展到耳根及颈部。呼吸极度困难，口鼻流血样泡沫，多经l～2天窒息而死。
1.3.2急性型：为常见病型。主要呈现纤维素性胸膜肺炎。除败血症状外，病初体温升高达40～41℃，痉挛性干咳，有鼻漏和脓性结膜炎。初便秘，后腹泻。呼吸困难，常做犬坐姿势，胸部触诊有痛感，听诊有哕音和摩擦音。多因窒息死亡。病程4～6天，不死者转为慢性。
1.3.3慢性型：主要呈现慢性肺炎或慢性胃肠炎。病猪持续咳嗽，呼吸困难，鼻流出黏性或脓性分泌物，胸部听诊有啰音和摩擦音。关节肿胀。时发腹泻，呈进行性营养不良，极度消瘦，最后多因衰竭致死，病程2～4周。
1.4病理变化
1.4.1最急性型：全身黏膜、浆膜和皮下组织有大量出血点，最突出的病变是咽喉部、颈部皮下组织出血性浆液性炎症，切开皮肤时，有大量胶胨样淡黄色水肿液。全身淋巴结肿大，呈浆液性出血性炎症，以咽喉部淋巴结最显著。心内外膜有出血斑点。肺充血、水肿。胃肠黏膜有出血性炎症。脾不肿大。
1.4.2急性型：有肺肝变、水肿、气肿和出血等病变特征，主要位于尖叶、心叶和膈叶前缘。病程稍长者，肝变区内有坏死灶，肺小叶间有浆液浸润，肺炎部切面常呈大理石状。肺肝变部的表面有纤维素絮片，并常与胸膜粘连。胸腔及心包腔积液。胸部淋巴结肿大，切面发红、多汁。支气管、气管内有多量泡沫样黏液，气管黏膜有炎症变化。
1.4.3慢性型：肺有较大坏死灶，有结缔组织包囊，内含干酪样物质，有的形成空洞。心包和胸腔内液体增多，胸膜增厚、粗糙，上有纤维絮片与病肺粘连。无全身败血病变。
2、类症鉴别本病的最急性型病例常突然死亡，而慢性病例的症状、病变都不典型，并常与其他疾病混合感染，单靠流行病学、临床症状、病理变化诊断难以确，应根据流行病学、症状、病理变化及细菌学检查的综合资料分析、判定。
2.1流行特点：本病常见于中、小猪发病；一年四季中，以秋末春初及气候骤变季节发生最多，南方易发生于潮湿闷热的5～9月，长途运输、饲养管理不当、卫生极差及环境突变等是发病的诱因。我国北方或华北地区，大多为散发或继发性猪肺疫，南方则以流行性猪肺疫出现。
2.2临诊症状：急性病例一般病程较短，可突然死亡，典型的表现是急性咽喉炎，颈部高度红肿，热而坚硬，呼吸困难及肺炎病状。散发或继发性的慢性病猪，症状不显，易和其他猪传染病相混淆。2.3病理变化：最急性病例，表现为败血症的变化，咽喉部急性炎症变化，出血、水肿及胶冻样浸润。急性病例，主要为肺的不同肝变期肺炎灶，以及胸部淋巴结的炎症。慢性病例为肺部较陈旧的肺炎灶及胸膜肺炎。
2.4细菌学检查
2.4.1取急性病猪的血液、局部水肿液、心血、肝、脾、淋巴结、肺等组织涂片，用瑞氏、美蓝或
工程统计源革兰氏染色法染色后，显微镜检查，可见卵圆形、两极浓染的短杆菌，革兰氏染色阴性小杆菌，即可初步诊断为巴氏杆菌病。
2.4.2取新鲜病料接种在血液琼脂平板或血清琼脂平板培养时，可长出圆形、光滑、湿润的露珠样小菌落，并有荧光，做涂片、镜检，可见两极着色的小杆菌。血液琼脂培养基上菌落不溶血。病料接种在麦康凯培养基上不生长。
2.5动物接种试验：取新鲜病料，以灭菌生理盐水作用1：10悬液，0.1～0.2mL接种小鼠皮下或腹腔，0.2～0.3mL于鸽腹腔或皮下注射，0.5mL接种于家兔皮下，被接种动物于1～2天后发病、死亡，剖检观察病变，将器官组织涂片和培养，可检出两极浓染的小杆菌，即可确诊。
2.6鉴别诊断：注意与猪瘟、猪丹毒相区别。最急性病例，咽喉部的肿胀和炎症，剖检时的胶冻样浸润都与败血型的炭疽相似，但猪急性炭疽很少发生，且不形成流行。剖检时炭疽脾脏肿大与猪肺疫不同，如取局部病料细菌学检查，两者病原形态等有明显的不同，易于区别。
牛肺疫的病理变化 牛肺疫的病理组织学变化
牛肺疫也称牛传染性胸膜肺炎，俗称烂肺疫。该病是由丝状霉形体引起的对牛危害严重的一种接触性传染病，主要侵害肺和胸膜。由于病理组织学的变化是以在病变肺小叶形成血管周围机化灶和支气管周围机化灶为特征，这在该病的诊断上具有重要意义。下面就来具体了解一下：牛肺疫的病理变化牛肺疫的病理组织学变化。
1、病理变化
牛肺疫的病理变化虽然在肺和胸腔内，但是由于该病是一种全身性感染，因而肺和胸腔的病变是全身性病理过程中突出的局部表现。为了便于说明，将肺和胸膜的变化，按其发生和发展的过程分为以下三个时期。
1.1初期
初期以炎性浸润为主，即以小叶性支气管肺炎为特征。肺内有支气管肺炎灶，主要部分在胸膜脏层之下，且常在通气良好的部位。病灶的大小不一，但最大的不超过肺小叶的范围。在切面上呈现胭脂色或灰红色，在胭脂色的区域内常见有局灶性的充血和炎性水肿，有时可见小叶间质有多量的淋巴液蓄积和淋巴管扩张，用放大镜观察，可以看到很多病灶是以支气管分枝为中心而形成的。以灰红色为主的部分多是面积不大的、分散的肺炎区，与正常的肺组织之间有明显的界限。在肺炎区与正常区交界处，有时可以清晰的看到扩张的小叶间质呈炎症浸润性变化，用放大镜观察隐约可见成串的蜂窝状水肿。这种间质的变化主要是间质内淋巴管扩张和淋巴液蓄积的结果。这类病灶少数不再发展而被吸收，但多数以淋巴管扩散的方式而引起大灶性的肺炎，进入牛肺疫的典型病变期——中期。胸膜的炎症变化初期并不十分显著，极少病例的积液稍微增加或肺炎灶处的胸膜增厚。
1.2中期或暴露期
中期呈典型的浆液性纤维素性胸膜肺炎，多为单侧性，以右侧较为多见，也有两侧同时出现病变的。病变多发生在膈叶，也有少数在心叶或尖叶的。病肺有重感，肿大而增重，胸膜脏层由于发炎而显著增厚。切面可见间质扩张，其中淋巴管呈蜂窝状扩展，管内充满液体或凝固的淋巴液。肺的实质在高度扩张的间质中呈不同时期的肝变，往往可以见到暗红色、红色、灰红色、黄色或灰色等的肝变同时存在。即由不同阶段的各种色彩的肝变和扩大的间质而形成的所谓大理石状的变化。由于大小血管内有血栓形成，在被这些血管供养的组织内可见贫血性的坏死区。有时还可见到血管壁周围或支气管周围，特别是坏死的间质与正常小叶之间有机化现象。这些机化部分呈浅红色，其中有黄色干酪样变。间质的变化构成了牛肺疫中期的特征性病变。部分病例的胸腔内有或多或少的、呈现淡黄色透明或混浊的液体，偶尔有呈葡萄酒色，内杂有棉絮状纤维素块。胸膜常出现出血、肥厚，并与肺的患部黏连，胸膜表面有薄厚不等的纤维索性附着物。部分病例有心包炎和纵隔膜炎，心包内有积液。胸腔淋巴结多呈炎性水肿，严重病例可肿大数倍，切面散发小坏死点，富有浆液。另一部分病例由于病理过程的阶段不同，在胸腔内多见不到积水，仅可见胸膜黏连或胸膜上附有程度不同的纤维素性及沉积物。
1.3后期或中期
后期肉眼可见两种病变，一种是不完全治愈型，局部病灶的包裹不完全，但也有少数包裹完全的。灶内仍保留有病变肺组织的原有结构，红色或灰黄色等肝变的轮廓依然清晰可辨，即所谓的坏死组织。在这种坏死块组织内有时发生脓性崩解——液化。这种液化物多半由包裹四壁伸展出来的乳头状肉芽所吸收，在个别病例中可经淋巴管、血管而转移或由呼吸道排出，局部结缔组织增生，形成瘢痕。有时在病变的表面发生纤维素性绒毛与肋模相愈着，但这种情况较为少见。另一种是完全治愈状态，病灶全部瘢痕化，只有很少部分钙化。瘢痕部与胸壁愈着。因此末期的胸腔中无积水，只见胸膜愈着，间有纤维绒毛存在。
除肺部和胸腔的病变外，其他器官组织多在中期内出现变化，如心肌和肝的脂肪变性，以及肾的大梗死灶的形成等。但这些都不是该病的特有变化。犊牛发生该病时，除具有以上的主要病理变化外，往往还有关节炎，关节腔内液体多呈淡黄色，半浑浊或全混浊，液体内有纤维素凝片或凝块，关节的滑液膜充血、变厚。
2、病理组织学变化
初期，肉眼观察呈红色的炎性浸润灶，是一种实质充血与水肿，即病灶内肺泡壁的微血管呈显著充血，肺泡上皮肿胀和脱落，肺泡内积有浆液和多数红细胞与单核白细胞等。肉眼所见的灰红色小叶性肺炎区在组织学检查时，可见典型的支气管肺炎，偶尔在肺泡内有少量的纤维素性渗出物。
中期，肺间质内可见具有特征性的病变，其特质是间质结缔组织的坏死以及后期的机化。尚未发生坏死的支气管动脉小枝常是这种机化的基点。支气管周围的间质组织也有同样性质的变化，及水肿、淋巴管扩张与栓塞、坏死以及机化等。这些坏死组织将先由肉芽组织，后由纤维结缔组织所代替。因此常见支气管周围形成结缔组织性的套模，在支气管壁外层并有核崩解区，即所谓支气管周围机化灶。