菌糠养牛。
急性型：此病型最常见。全病程中病猪排出混有灰色组织碎片的红褐色稀粪，恶臭，带血，病猪日益消瘦，虚弱，全身肌肉震颤，有的体温41.5度左右。病程常维持2天即死亡。
亚急性型：呈持续性腹泻。初期为黄、黄白、绿色软粪，以后变为清水样，内含坏死组织碎片，似米粥状，带血变为番茄酱状。病猪逐渐消瘦、虚弱、脱水，运动障碍，共济失调。一般5～7天死
慢性型：病猪呈间隙性或持续性腹泻。持续1周至数周，粪便为灰黄色， 液样，常见尾部粘有干燥粪球。病猪逐渐消瘦，生长停滞，多转归死亡。少数耐过猪成僵猪。
预防：对怀孕母猪于产前1个月和产前半个月各肌肉注射仔猪红痢菌苗(C型魏氏梭菌类毒素)5～10毫升， 使仔猪通过初乳获得被动免疫。如前胎已用过本疫苗，可于分娩前半个月左右注射3～5毫升加强免疫即可。仔猪出生后及早肌注抗猪红痢血清3毫升）千克体重，可获得充分保产前2天肌注氟苯尼考0.1～0.2毫升斤克体重，每日一次，连续2～3天。复方磺胺间甲氧嘧啶钠长效注射液0.15毫升斤克体重，每日一次，连续2天。另据报道，初生仔猪未哺乳前，用青霉素、链霉素各10万单位）千克体重灌服，能有效预防本病的发生。
(2)治疗：由于本病发生迅速，病程短，发病后治疗效果不佳。可试用以下处方：氟苯尼考注射液0.1～0.2毫升/千克体重；氧氟沙星0.5～1毫升；青霉素、链霉素各10万单位早期灌服；亦有报道，每头仔猪0.5克泻痢宁、8万～10万单位青霉素和80～100毫克链霉素，调成糊状舔剂；抹于仔猪舌根部，每日两次，连服3天。
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猪诺维氏梭菌病的临床症状、实验室检查及防治措施
猪诺维氏梭菌病主要是由于感染诺维氏梭菌而引起的一种急性致死性传染病,临床上病猪主要特征是突然猝死,且死后尸体迅速臌气。该病主要发生在气候寒冷的冬季和春季,通常是种猪、成年肥猪以及老龄母猪具有较高的发病率,给养猪业造成一定的经济损失。下面具体来了解一下：猪诺维氏梭菌病的临床症状、实验室检查及防治措施。
1、致病机理
猪诺维氏梭菌病是由于感染诺维氏梭菌而导致的一种传染病。诺维氏梭菌也叫做水肿梭菌，属于梭菌属，是一种厌氧杆菌，呈革兰氏阳性，能够分泌强毒性的外毒素，且根据病菌产生的毒素不同，可将其分成三个菌型，即A型、B型、C型。该菌是非常长的一种大型芽孢杆菌，菌体粗细均匀一致，两端钝圆，往往单个存在，有时会成对或者呈短链状，没有荚膜，容易形成卵圆形的芽孢，位于菌体中央或者近端，横径要比菌体大。该菌是一种严格的厌氧菌，只要存在微量氧气就无法生长，最适生长温度为45℃，能够发酵碳水化合物来刺激生长，接种到血平板上会发生β溶血。
猪诺维氏梭菌致病机理与其他梭菌疾病相同，主要是由于分泌强毒性的外毒素而导致机体发生死亡。当机体组织感染病菌后，会大量繁殖，并产生大量的气体和外毒素。这些气体会导致各种组织发生气肿膨大，并使肝脏、肺脏、脾脏等的软组织受到压迫，有些组织会渗出浆液；这些外毒素会严重损害肝脏，影响其排毒功能。
2、临床症状及剖检变化
病猪往往突然出现发病，快速发生死亡，一般没有看到发病经过。病程持续稍长的病猪会表现腹部明显臌胀，有白沫从口流出，发出数声尖叫后倒地抽搐，经过数分钟或者十几分钟发生死亡。病猪死后腹部快速臌胀，可视黏膜发绀，且肛门外翻。主要是腹腔发生病变，典型特征是出血性胃肠炎。剖检发现胃底存在出血，小肠、结肠内都含有大量气体和红色内容物，症状严重时整段肠壁都呈红色。腹腔内存在黄红色的积液，肠系膜淋巴结发生肿大，并存在出血。肺脏含有淤血，气管内含有大量的泡沫。肝脏、肾脏、脾脏都散布有不典型的出血点。
3、实验室检查
肝触片镜检和抹片镜检。切开病死猪的肝脏，立即使用新切肝面进行触片，并迅速将胸腔打开取心血进行抹片。分别使用瑞氏染色法、碱性美兰染色法、革兰氏染色法进行染色，能够看到具有芽孢的革兰氏阳性杆菌，菌体两端钝圆、微弯或者笔直，往往单个存在或者成对相连；芽孢位于菌体的近端，呈卵圆形，要比菌体稍宽。
细菌分离培养。取病死猪心血、脾脏、肝脏病料在半胱氨酸葡萄糖鲜血琼脂平皿上划线接种，并放在37.5℃的厌氧环境中进行48h培养，能够长出形状不规则的灰白色菌落，直径在1-3mm，表面光滑，周围形成1-2mm的溶血环。挑取单个菌落进行涂片，经过染色镜检，可见菌体具有芽孢，比较粗大，呈革兰氏阳性。
鉴别诊断。猪大肠杆菌病，主要是与仔猪黄白痢的临床症状类似，但剖检诺维氏梭菌感染的病猪肠道可见明显的出血，且空肠段发生明显臌气，浆膜层存在气泡，淋巴结发生出血，肾脏出现针尖状的出血，脑膜发生严重出血。肉毒梭菌中毒症，二者在临床症状的相似之处是突然出现发病，快速死亡，但诺维氏梭菌病会导致病猪腹部明显臌胀。肉毒梭菌中毒症通常是由于采食腐败的下脚料而引起，且膘情越好采食越多的猪中毒程度越深。
4、防治措施
对症治疗。由于该病的病程持续时间非常短，往往不能够及时采取治疗就发生死亡。对于病程持续稍长的病猪，主要采用对症治疗，具有一定的治疗效果。病猪先按每100kg体重灌服300-500mLo．05%-0.1%高锰酸钾溶液，注意溶液要现配现用，促使诺维氏梭菌分泌的外毒素被破坏，并发生降解，抑制胃肠内容物产气产酸；然后肌肉注射或者皮下注射5-10mg硫酸阿托品，用于减轻胃肠痉挛，避免发生胃肠扭转，结合则静脉输入200-300mL5%碳酸氢钠液，确保机体保持酸碱平衡，避免发生酸中毒；如果病猪心脏衰弱，可肌肉注射或者皮下注射适量的樟脑磺酸钠或者安钠咖注射液。如果病猪症状有所缓和，即用药大约4h之后，可使用抗生素，如恩诺沙星、土霉素、氨苄青霉素、头孢（先锋）霉素、丁胺卡拉霉素、增效磺胺(TMP+SM2)等，用于抗菌消炎，避免出现继发感染。同时，配合在饲喂前1-2h供给适量的促菌生（含有4亿左右活菌）和药用酵母，之后每天1次，连续使用3次，用于改善胃肠内菌群，使其保持平衡，避免腹泻，防止由于胃肠内容物产气产酸而导致的腹胀。
加强饲养管理。猪群要饲喂合理搭配的日粮，适当提高饲料的颗粒度，促使饲料在胃内的消化时间有所延长，防止胃肠道存在大量的碳水化合物，禁止饲喂发生霉变的饲料，避免由于采食霉变饲料而导致机体免疫力降低。另外，天气骤变、长途运输、不合理更换饲料都有可能导致猪发生应激反应，导致病菌大量繁殖而引起该病，因此在养殖过程中必须密切关注天气变化，及时采取有效的防护措施，避免发生应激反应。
猪传染性胃肠炎病毒(TGEV)研究进展
猪传染性胃肠炎(TGE)是由猪传染性胃肠炎病毒(TGEV)引起的一种以严重腹泻、呕吐和脱水为临床特征的高度接触性传染病。TGE首次由Doyle和Hutchingsl946年在美国报道，日本(1956年)和英国(1957年)先后报道该病，这之后欧洲、北美、亚洲等多个国家相继报道发生了TGE，现已成为一种世界性猪的疾病。我国从60年代起就有TGE的报道，近些年来有进一步流行的趋势，尤其是冬季和早春寒冷季节常呈地方性暴发流行，给养猪业造成极大危害。在1984年和1986年间，欧洲北美等地又报道了一种特别的TGEV自然缺失变异株-猪呼吸道冠状病毒(porcine respiratory coronavirus，PRCV)，我国目前仍未见有该病毒的报道。TGEV仍是现今引起仔猪发病和死亡的主要原因之一。1992年美国猪场TGE血清阳性率为36％，大多欧洲国家猪场阳性率几乎为100％(这其中有很大部分是由PRCV引起)，我国台湾地区1993年仔猪TGE的阳性率高达65％。本文就TGEV研究进展作一综述。
1 形态学特征
TGEV属于冠状病毒属，是一种多形性有囊膜的病毒。病毒粒子呈圆形或椭圆形，直径约为90-160 nm，外膜上覆有花瓣状纤突，纤突长(约18～24 nm)而稀疏，末端呈球状，直径10nm左右。某些病毒粒子在以磷钨酸负染后，可见到一个电子透明中心或没有特征的核心，其内部具有一个呈串珠样的丝状物。
2 理化学特性
TGEV在冻存状态下很稳定，肠组织内病毒在-20℃ 下保存6～18个月滴度无明显下降，但病毒不耐热，加热65℃ 10 min或56C45 min即全部灭活。粪尿中病毒粒子在5℃下存放8周、20℃下2周和35 ℃下24h仍具有感染性。病毒在光、紫外线照射下迅速灭活，对乙醚、氯仿和去氧胆酸钠敏感，而在胆汁中相当稳定。用0．05％甲醛溶液37℃处理20 min即能使病毒灭活。TGEV在pH4～8时稳定，对胰酶有抵抗力，能耐0．5％胰蛋白酶1 h，但强、弱毒株对胰酶和蛋白分解酶的敏感性不同，毒株的毒力越弱，其对胰酶的敏感性越高。TGEV的这些特性有利于自身抵抗胃肠的酸碱环境。至今仍未阐明各种化学、物理的处理对TGEV敏感性、毒力影响的直接关系。
3 生物学特性
TGEV和PRCV野毒株对细胞培养的适应情况不一，较敏感的细胞是猪甲状腺细胞、唾液腺细胞、猪睾丸细胞和胎猪肾细胞，此外也可用食管、小肠组织块等分离病毒。近年来，ST、PKl5细胞系成为实验室培养TEGV和PRCV易感并方便的细胞培养基。TGEV感染细胞后4～5 h，就可在细胞中用免疫荧光试验检测到病毒抗原，病毒通过内质网的出芽形式成熟，成熟病毒从感染细胞逸出被覆在宿主细胞膜表面。TGEV主要侵染小肠绒毛上皮细胞并增殖，引起绒毛显著萎缩，导致病猪发生严重腹泻。PRCV主要侵染呼吸道上皮细胞和肺组织，在小肠上皮细胞中只能零星局部感染，不引起腹泻，不产生或仅产生轻微的呼吸道症状，但感染了PRCV的猪如继发感染了细菌或其他病毒则会引起呼吸道疾病，甚至引起病猪突然死亡。
4 基因组成、结构与功能
TGEV与PRCV含有一大的聚腺苷酸化的单链正股RNA基因组，病毒基因组的复制和表达与其他冠状病毒相似。TGEV的基因组全长约28～30kb左右，分子量为9X106KDa，在其5'端有一帽结构。3'端有一共价结合的PolyA结构。TGEV的5'端约20 kb的序列编码RNA依赖的RNA聚合酶，在3'端约8．4 kb序列含8个开放读码框架(ORF)，编码亚墓因组RNA表达的全部mRNA基因组。所有mRNA都具有相同的3'polyA末端，5'末端则长短不一。除了mRNA8之外，所有mRNA都是多顺反子结构，但只有在5'末端的单一序列才具有编码功能。
4．1 POL 酶
冠状病毒的5'端不翻译区域被认为是编码RNA依赖的RNA聚合酶。在TGEVPurdue-115株的5'端约20 kb的序列中含有2个大的开放读码框架ORFla和ORFlb，分别含有4 017和2 698个密码子。在ORFla的上游有一个长3个密码子的小ORF，冠状病毒属的传染性支气管炎病毒(IBV)和人冠状病毒HCV229E的同源小ORF则分别长8个和11个密码子。在TGEV的ORFla和ORFlb各自翻译产物中均含有一个核糖体移码激活区。TGEVORFla的氨基端较羧基端表现出更大的序列差异性，TGEVORFlb较保守。
4．2 mRNA基因组
TGEV进入感染细胞后，由先导RNA引物起始转录合成，正链RNA先转录出一条负链RNA。先导RNA序列从负链模板上独立转录下来，然后与负链模板上各基因起始处的同源亚基因序列配对，引导mRNA的合成。mRNA的合成是不连续的，尚未合成完毕的mRNA可从模板上脱落下来形成游离的mRNA中间体，这些中间体又可重新接合到模板上继续合成。TGEV整个先导序列长约90个核苷酸。在大多mRNAORF的上游存在先导RNA引物识别序列ACTAAAC，但mRNA4的识别序列为CTAAAC，缺少一个A，这被认为是导致mRNA4较小的原因。
4．2．1 S基因
TGEV S基因编码的S蛋白全长为1 447-1 449个氨基酸左右，内含有32～34个N-联糖基化位点。S蛋白的N-联糖基化位点的变异主要集中在氨基端区域。S蛋白的4个主要抗原位点(A、B、C、D)也存在于氨基端区域。A位点主要诱导中和抗体的产生，可分成Aa、Ab、Ac 3部分，核心分别存在于538、591和543等3个残基处，A位点在S蛋白中保守存在。其他3个位点，B存在于97-144残基区，C位点存在于49-52残基区，D位点存在于382-385残基区，B、C、D三位点均不保守。A、B两位点是依赖于S蛋白的糖基化作用和正确折叠构型产生的，而C、D两位点的这种依赖性则很小。比较PRCV的基因组发现，在等位于TGEV的S基因起始密码子下游59核苷酸处，存在672个核苷酸的缺失(不同PRCV株缺失数目差异较大)，编码21-245氨基酸残基缺失，不存在'B、C、D 3个抗原位点。PRCV在S基因处的缺失机制仍不清楚，但聚合酶作用下的RNA重组可能是原因之一，有人推测TGEV疫苗免疫的压力也起了重要作用。
4．2．2 mRNA3 TGEV的mRNA3含2个ORF：ORF3a和ORF3b，分别编码2个非结构蛋白。内含有N-联糖基化位点。ORF3a区的点突变、缺失和插入造成了TGEV不同毒株在此区的变异较大，ORF3b较保守。mRNA3区域与TGEV的病原性或毒力强弱密切相关。比较TGEV和PRCV的mRNA3，发现等位于TGEV ORF3a的起始密码子处，PRCV缺失了22个碱基，在ORF3a的225碱基处，PRCV缺失了13个碱基，没有ACTA序列，从而先导RNA引物识别序列ACTAAAC缺失，导致PRCV在ORF3a区缺失。在等位于TGEV ORF3b处，TGEV的3个T被PRCV的2个A和一个C替换，PRCV在此形成了一个新的先导RNA引物认识序列AACTAAAC，从而使得PRCV在mRNA3亚基因处出现一个ORF。TGEV还有一种小蚀斑(SP)表型改变变异株，其S基因与野毒型TGEV S基因相似，但SP病毒S基因下游却出现一大的缺失(462个碱基)，这一缺失导致一潜在病毒编码蛋白的ORF丧失，并使第二个潜在病毒蛋白的N端部分丧失。这两个ORFs在高代次细胞传代的Nouzilly株(一种SP表型的二次致弱TGEV毒株)也不存在。因此有人认为SP病毒、Nouzilly株和PRCV株的病原性或毒力改变与这些基因缺失和替换有关。
4．2．3 ORF4、M、N、ORF7 TGEV的这些区域高度保守，未发现PRCV同TGEV有很大差异，同源性高达98％。ORF4编码82个氨基酸长的膜相关蛋白(sM)，此区域不是病毒增殖的必需区，它的表达可能与病毒粒子的病原性或毒力有关。ORF7编码78个氨基酸。
5 主要结构蛋白及功能
5．1 S蛋白(纤突蛋白) 该蛋白位于病毒的最外面，构成病毒的纤突，分子量200 KDa左右。S蛋白氨基端是TGEV识别靶细胞、诱导产生中和抗体和决定病毒组织嗜性的密切相关区。其中219残基区与病毒粒子对肠道的组织嗜性至关重要。不同毒株氨基端变异较大。S蛋白羧基端构成纤突的柄及跨膜区，高度保守。在TGEVS蛋白的N端区域存在一血凝活性区，用唾液酸酶处理TGEV可激发血凝活性，但此区域在PRCV S蛋白中缺失，因此检测血凝活性的存在与否是一种区分PRCV和TGEV的方法。
5．2 M蛋白(膜蛋白) M蛋白长约262个氨基酸，分子量28-31KDa。M蛋白的羧基端暴露在病毒粒子的表面，是病毒的免疫显性区，针对此区域的抗体可以中和TGEV和介导TGEV感染的细胞发生补体溶解反应。M蛋白氨基端6-22残基区存在一干扰素基因决定簇，可在体内外诱导。-干扰素的产生。
5．3 N蛋白(核蛋白) 是病毒粒子内部的一种蛋白，由382个氨基酸组成，分子量47KDa，主要构成病毒的核蛋白。N蛋白具有3个抗原区域(A、B、C)，这3个抗原区域在TGEV分离株中均高度保守，但PRCV在B区域与TGEV有差异。N蛋白含有蛋白水解位点，通过蛋白水解作用和去磷酸化作用，对病毒粒子的装配起重要影响。
6 与相关冠状病毒抗原性、基因组之间关系 通过血清学方法可将冠状病毒分为3个抗原组，其中TGEV与PRCV、犬冠状病毒(CCV)、猫传染性腹膜炎病毒(FIPV)、猫肠道冠状病毒(FECV)、猪流行性腹泻病毒(PEDV)、人冠状病毒(HCV229E)的抗原性之间存在相关性。TGEV和相关冠状病毒均含有3种基因相似结构蛋白：S蛋白、N蛋白和M蛋白。此外，TEGV坯含有另一种结构蛋白sM，而其他一些冠状病毒则含有另一种结构蛋白HE(gp65)，gp65通过二硫键形成二聚体，这种二聚体在S蛋白纤突下形成第2个冠，gp65具有血凝活性。冠状病毒S蛋白是否可裂解成两部分是冠状病毒分类的另一特征。TGEV和相关冠状病毒(PRCV、CCV、FECV、FIPV)的S蛋白不能分裂，而火鸡冠状病毒(TCV)、HCV、OC43、BCV、MHV、IBV及HEV等在纤突蛋白上存在一蛋白分裂位点，可使S蛋白分裂为S1和S2两种蛋白。而根据核酸序列数据可将TGEV、PRCV、CCV、FIPV、FECV、PEDV和HCV229E分为一组。
7 免疫原性 S蛋白是TGEV的主要抗原蛋白，其受体是B细胞，可介导引起体液免疫应答。TGEV还是一种细胞依赖性的病毒抗原，T细胞可对整个病毒粒子产生应答反应，引起细胞免疫应答。PRCV与TGEV的病原性，组织嗜性不同，但抗原关系密切。用PRCV制成的活苗免疫孕母猪可引起较高水平的IgG，但IgA和IgM的水平不高。有人认为这是因为PRCV主要在呼吸道组织中增殖，而呼吸道的淋巴小结较肠道内淋巴小结少很多，故抗原刺激呼吸道产生的淋巴母细胞少，从而使得局部产生的IgA少。看来，PRCV可提供抗TGEV的部分保护力。
8 病原性
8．1 组织嗜性和宿主细胞 TGEV主要是一种肠道病原体，但也可以在呼吸道中增殖。对TGEV分离株进行连续细胞传代可使病毒丧失对肠道的组织嗜性，但仍对呼吸道组织和肺泡巨噬细胞保持嗜性。高度致弱的TGEV可在上呼吸道中增殖，包括扁桃体和肺，但不能在新生仔猪肠道中增殖。尽管TGEV通常引起急性肠道疾病，但也可持续感染，此时从肠道中一般检测不到病毒，相反能从感染后100天的康复猪的呼吸道中检测到病毒。
8．2 病毒受体 TGEV的受体是细胞表面的氨肽酶N(pAPN)和200 KDa的蛋白分子。小肠上皮细胞、成纤维细胞刷状缘和肺等均可表达丰富的pAPN，小肠分泌的pAPN对多肽的消化起重要作用。3日龄以内的仔猪绒毛上覆盖着上皮细胞分泌的pAPN，而另一受体200 KDa的蛋白分子在微绒毛的顶端大量存在，在绒毛上皮细胞中则含量很少，这被认为是TGEV对新生仔猪敏感的原因之一。初乳、乳汁内的因子可以影响200KDa的蛋白分子或pAPN的表达，同时可干扰病毒与受体的结合，这是喂初乳的仔猪比不喂初乳的仔猪更易耐受TGEV的感染，感染率和死亡率下降的原因。
8．3 年龄因素 TGEV病原性与感染猪的年龄关系密切相关，病毒感染成年猪的剂量比感染新生仔猪剂量要高10(4)倍。
8．4 传播宿主 育肥猪和哺乳母猪是TGEV的重要传染源，可通过污染了的粪便、哺乳母猪的乳汁、饲料以及工作人员的鞋子、衣物等传染给仔猪。此外，猫、狗、狐、苍蝇、鸟也可能是TGEV的传染源。
8．5 腹泻的发生机制 经口或鼻感染的病毒，经吞咽到达猪的小肠后，在肠绒毛上皮细胞上增殖，从而造成黏膜物理性屏障和酶活性降低，出现电解质失衡和营养成分的分解吸收异常，导致肠管内的渗透压增高，进而出现脱水和腹泻；特别是损害小肠黏膜上皮，导致产生乳糖酶等酶类的机能受阻，妨碍了糖类的分解吸收；另外由于小肠绒毛萎缩，使肠隐窝细胞代偿性增生，分泌作用增强，以及肠管内的异常发酵等，这些都是造成腹泻和病情恶化的原因。
猪传染性胃肠炎的症状以及防治措施
猪传染性胃肠炎是由猪传染性胃肠炎病毒引起猪的一种高度接触性消化道传染病，为B类动物疫病。本病的发生有季节性，多发于冬春两季，各种年龄猪均可感染发病，在老疫区则呈地方流行。那么猪传染性胃肠炎都有哪些症状？又该如何防治呢？下面我们就一起来了解一下猪传染性胃肠炎的症状以及防治措施。
猪传染性胃肠炎的症状是什么？
出现仔猪的典型临床表现是突然呕吐，接着出现急剧的水样腹泻，粪水呈黄色、淡绿或发白色。病猪迅速脱水，体重下降，精神萎靡，被毛粗乱无光。吃奶减少或停止吃奶、战栗、口渴、消瘦，于2～5日内死亡。架子猪、肥猪及成年公母猪主要是食欲减退或消失，水样腹泻，粪水呈黄绿、淡灰或褐色，混有气泡；哺乳母猪泌乳减少或停止，3～7大病情好转随即恢复，极少发生死亡。
猪传染性胃肠炎防治方法？
目前尚无特效的药物可供治疗。停食或减食，多给清洁饮水或易消化饲料，小猪进行补液、补液盐等措施，有一定良好作用；由于此病发病率很高，传播快，一旦发病，采取隔离、消毒等措施效果不大。加之康复猪可产生一定免疫力，猪只发病流行后即可停止。可试用猪传染性胃肠炎弱毒疫苗预防。
以上就是猪传染性胃肠炎的症状以及防治措施，如果症状轻微，猪只会自然康复，但是如果发病严重，一定要及时采取治疗措施。平时加强猪舍管理，做好消毒工作，气温骤变的时候要提前做好防范措施。想了解更多猪病防治技术，请关注。
猪传染性胃肠炎的发生原因以及防治措施
猪传染性胃肠炎（TGE）是由猪传染性胃肠炎病毒引起猪的一种高度接触性消化道传染病，以呕吐、水样腹泻和脱水为特征。不同日龄的猪都可发病，仔猪更易发病，患病仔猪严重腹泻，死亡率高达100%。若防治不力，将严重影响生猪的成活率及生长速度。下面一起具体来了解一下：猪传染性胃肠炎的发生原因以及防治措施。
1、发生原因
病猪和带毒猪是主要的传染源，通过乳汁、鼻液、粪便中排除病毒，进而污染饲料和空气等用具；这些病毒通过消化道和呼吸道进入其他健康猪体内。本病多发生在冬季，在炎热的季节不会发生。其传播速度很快，在短短的1周内可以很快使病毒传播开来，尤其是在新疫区，在老疫区则为地方行性或间歇性发生，发病猪不多，10日龄至6周龄小猪容易患病，而隐性感染率却很高。
猪传染性肠胃病的病毒属于RNA病毒，寄生在病猪的各个器官与血液以及排泄物中。其中病猪的十二指肠组织、肠系肠淋巴结和空肠的含毒量是最高的。在发病早期，呼吸系统和肾的含毒量也相对很高。猪舍的温度是影响病毒繁殖的最关键的因素，在较冷的环境下含毒量要比较热的环境下的多，所以冬季易发本病。病毒不具有耐热性，通常在高温下很快会死亡，低温时病毒可以长时间的保持感染性。如果将病毒放在阴暗处，可以持续七天保持感染力，寄生在肛肠内的病毒在零下20℃可以保存长达6个月，但阳光照射6h就会被晒死。
目前本病只感染猪，至今还没发现其他家畜有感染。任何年龄猪都会发作，特别是在刚出生到两周岁之间，死亡率最高。该病的主要传染源是病猪和康复后携带病毒的猪。病毒主要存在于猪的小肠黏膜、肠系膜淋巴结和扁桃体中，即使通过排便将其排出也需要8周左右。传染途径主要是猪采食被污染的饲料，在经过消化道时感染；也可能是猪舍的湿度太大，通过空气经呼吸道传染，尤其是在密集的场所极易传染。
2、防治措施
目前该病无特效治疗药物，但可以采取一些措施进行综合防治。为了防治该病的传播，不要引进带病猪，禁止工作人员、其他家畜以及用具的乱用；以防止病毒的传播。在购进猪时，首先要做大量的调查，应从健康地区购进；特别是在冬季或是春季较冷时，同时对购进猪进行严格的饲养观察。一旦发现病猪，要进行严格消毒，尽早将病猪隔离。
在平时多留意猪舍的环境卫生和饲养管理，猪舍的卫生直接影响猪的健康问题。加强饲养管理，注意防寒保暖；最好能保持猪舍的温度在30℃左右和一个较为干燥的湿度。一旦发现猪舍的温度潮湿或闷热时，就必须立刻给猪舍换入新鲜空气，保持猪舍干净的环境。提高猪群的健康水平，增强猪的抗病力。对于大规模养猪，更是要注意猪舍的安全卫生与病猪的防治措施。
时刻准备做好防疫工作。对于新引进的猪群或是以前发病的疫区，要定时给猪群用传染性胃肠炎弱毒冻干疫苗进行预防免疫，做好一切准备。对于该病常发生在猪舍或猪场，因此要对症下药：免疫妊娠母猪在产前20~30d左右注射2mL，主动免疫初生仔猪注射0.5mL,10~50kg体重猪注射1mL，50kg体重以上的注射2mL，免疫期为6个月。应用康复猪的血清，每天给小猪进行服药10mL，对于仔猪有一定的防治效果。
使用抗菌药物防治感染，可以减轻症状。常见的有大肠杆菌病、肺炎以及球虫病等，这些病能够很快地加重病猪的病情，是引起病猪死亡的直接因素。因此发现病猪可以先用类似氟哌酸、恩诺沙星、链霉素、痢菌净、硫酸庆大霉素等药物进行治疗，以防止病情进一步加重。
3、讨论
平时要注意对猪的免疫保护，但是不能仅仅依靠免疫，很多实验结果表明：只有免疫系统对活病毒的抗原产生的抗体才是最有效的。但所有的关键基础都是建立在猪舍的清洁环境的基础上，只有保障猪舍的卫生安全，才能真正的预防病毒。
1、流行特点
猪传染性胃肠炎病毒属于冠状病毒科冠状病毒属，在病猪各器官、体液和排泄物中都能存活，并能迅速繁殖。全年都可发生，在低温寒冷季节可长期存活，特别在冬春换季、天气骤变和产仔季节发病率最高。康复的病猪能永久性带毒，需常期进行预防。一旦发病，病猪带毒、排毒可达2～8周，排出的病毒对饲料、饮水、空气等造成污染，健康猪通过消化道、呼吸道等感染并呈散发性、急性或流行性传染，传播速度快。10日龄以内的仔猪最为敏感，发病率和死亡率高达100%。若及时治疗则死亡率降低，但严重影响生长速度。
2、发病因素
1）秋冬和早春季节，圈舍内温度低、湿度和温差大、空气不流通、气体污浊。
2）程序化免疫不规范或不合理、疫苗使用不当、群体免疫力低、生物安全措施不到位。
3）防疫、消毒等不规范，工作不彻底。
4）饲养管理不当，应激预防及处理不到位，断奶仔猪突然断奶或更换饲料。
5）仔猪日常摄入饲料中蛋白含量过高。
3、临床症状
猪感染传染性胃肠炎后，主要表现为腹泻、呕吐和脱水，不同日龄的猪临床症状不同。
3.1仔猪
发病仔猪表现为体温升高至40～42℃、呕吐、口渴、脱水明显、体重迅速减轻，继而发生频繁水样腹泻，粪便呈黄色、绿色或白色且常含有凝乳块，并有恶臭味。两周龄内、特别是出生后48h或5～7日龄内的乳猪吃奶后突然神情呆滞，喜卧，呕吐（呕吐物中含有未消化的凝乳块），同时发生剧烈腹泻，食欲不振或废绝，皮毛无光，走路摇摆，眼球下陷，因迅速脱水导致心力衰竭而死亡。
3.2育肥猪
病程约5～7d，多为急性，传播速度快，发病率高达100%。症状不一，有的不明显；有的突然发病，呕吐、脱水、渴欲增强，厌食或不食，极度消瘦，同时伴有急剧水样腹泻，排出含少量未消化食物的灰白色或灰褐色的水样粪便（有腥臭味）。
3.3种母猪
通过消化道、呼吸道等发生接触性感染。大部分治愈母猪带有病毒，症状不明显，无腹泻；有的哺乳母猪出现体温升高，泌乳下降或无乳，呕吐，厌食，腹泻。
3.4后备公、母猪与育肥猪症状类似。
4、剖检病变
尸体消瘦，脱水明显，皮肤和肌肉缺乏弹性；剖检胃和直肠可见程度不一的卡他性炎症；肾脏混浊、肿胀并有脂肪变性；有的并发肺炎；其他器官无明显的肉眼病变。胃肠内因充满未消化的凝乳块而膨满，胃底部黏膜轻度或重度充血；肠内容物呈泡沫状，黄色透明；小肠黏膜重度充血，部分脱落，充满气泡和凝乳块；肠壁变薄，弹性下降；肠管内存在透明或半透明状的黄绿色或灰白液体；小肠系膜淋巴管内没有乳糜，肠系膜淋巴结充血、肿胀、呈紫色、切面外翻且多汁，有褐色液体流出。空肠和回肠肠壁变雹半透明，绒毛长度和隐窝深度之比为1:1（正常猪为7:1）；若将空肠剪开，用生理盐水冲掉肠内容物，平铺在玻璃平皿内，加少量生理盐水，用低倍显微镜观察，可见空肠绒毛变短、萎缩及上皮细胞变性、坏死和脱落。
5、防治要点
加强饲养管理，做到勤观察、早发现、早治疗、早处理，尽量减少死亡。
5.1预防措施
1）勤打扫圈舍，清理干净病猪排泄物等，确保环境优良。无疫情时，每周用3%～4%氢氧化钠溶液或50%百毒杀按1:3000的比例彻底喷洒消毒1～2次；发生疫情时，每天喷洒1次0.2%过氧乙酸溶液或1%～3%漂白粉溶液。每次消毒后，用清水冲洗1～2次。
2）冬季每10d对圈舍消毒1次，1%百毒杀按1:600的比例、强力消毒王按1:1000的比例或过氧乙酸按1:2000的比例对猪体进行喷洒消毒。猪场周围环境和地面做到每周消毒1～2次，消毒后喷撒“护舍安”，促进舍内微生态菌群平衡，改良猪舍环境，干燥抑菌除臭，避免病原扩散。同时杜绝非工作人员入内，防止外来病原侵入。
3）冬春寒冷季节气温温差大，随时注意调整圈舍内温度，勤换垫料并随时加厚或使用保温设备进行保温，确保保育舍和育肥舍舍温分别保持在32和26℃以上。
4）引进种猪或仔猪时，严格做到猪场净化4～6个月、传染性胃肠炎症状消失2个月和血清监测为阴性后方可引进；引进后要隔离观察2～4周，确认无疫情后方可混群饲养。
5.2疫苗接种
1）妊娠母猪分2次注射猪传染性胃肠炎疫苗，即在产前60d和15d，经后耳穴分别注射3mL弱毒冻干苗和2mL灭活菌苗，仔猪通过吸入母乳增强免疫力。
2）1～2日龄、体重10～15kg及50kg以上的仔猪分别注射猪传染性胃肠炎弱毒苗0.5、1.0、2.0mL，确保6个月有免疫力。
5.3西药治疗
针对病猪（特别是发病仔猪）不同症状，认真分析，对症治疗，及时做到全群投药。
1）一般患猪。发病初期，将500羽份鸡新城疫Ⅰ系苗用500mL蒸馏水稀释（注意现配现用），仔猪、生长猪、育肥猪注射剂量分别为3～5、7～10和15～20mL，1次/d，连用2d。干扰诱导效果明显。
2）母猪。妊娠母猪尚未感染时，在产仔2周前，将感染猪的肠道组织粉碎、拌匀后进行饲喂，使母猪接触强毒，增强产仔期免疫力。同时加强管理，确保母猪在产后3周具有抵抗力。
3）育肥猪。能采食和饮水的猪，在饮水中加入电解多维、VC、葡萄糖及补液盐，连饮5d；100kg饲料中加入0.4%～0.6%黄芪多糖、2～6g灵芝多糖或10g金丝桃素等抗病毒的中药，连喂1周。若出现脱水及酸中毒症状，除及时补充水分外，按照0.3%的比例将小苏打混入饲料饲喂。
4）仔猪。对呕吐的仔猪：肌肉注射VB1注射液2～5mL/头，2次/d，连用2d。对耳、鼻、四肢下部青紫的仔猪：肌肉注射10%磺胺嘧啶钠注射液2～5mL，2次/d，连用2d。对脱水的仔猪：灌服葡萄糖和氯化钠水溶液补充体液，每次20mL，5次/d；或氯化钠3.5g、氯化钾1.5g、碳酸氢钠2.5g、葡萄糖20g、冷开水1000mL配成口服液，让仔猪自饮；或链霉素30万～50万IU、庆大霉素4万～8万IU，混合溶解后灌服，2次/d，连服2～3d；或使用氟哌酸散0.3～0.5g/kg体重，温水溶解后灌服，2次/d，连服2～3d。对严重脱水和不能饮水的仔猪：每千克体重采用地塞米松2～3mg，5%葡萄糖氯化钠注射液75mL，VB125mg，VC50mg，磺胺间甲氧嘧啶钠250mg；或地塞米松2～3mg，5%葡萄糖氯化钠注射液75mL，VB125mg，VC50mg，链霉素100万IU，1次/d。对不吃不喝的仔猪：肌肉注射痢菌净注射液，2mL/头，并内服黄连素片，1～2片/次（每片0.5g），2次/d，连服2～3d。为防止2周龄以下仔猪发生继发感染，可口服磺胺脒0.5～4.0g、次硝酸铋3～5g、小苏打2～4g的混合液，也可肌肉注射庆大霉素注射液2～4mg/kg体重，2次/d。
猪传染性胃肠炎与流行性腹泻的鉴别诊断和防控
猪传染性胃肠炎和猪流行性腹泻都属于高度接触性的消化道传染病，分别是由于感染冠状病毒和类冠状病毒而导致。猪传染性胃肠炎一般潜伏期很短，传播速度快，数日内可蔓延到全群，在治疗方面常用药物没有疗效。猪流行性腹泻有一定的季节性，对仔猪进行治疗后可痊愈。下面具体来了解一下：猪传染性胃肠炎与流行性腹泻的鉴别诊断和防控。
1、发病特点
猪传染性胃肠炎，通常在每年的12月份至第二年的3-4月份发生，夏季有时也会出现发病，但发病率相对较低。哺乳仔猪、断奶仔猪以及育肥猪感染病毒后都会出现发病，而成年母猪较少出现发病，发病率大约只有15%-19%。其中对哺乳仔猪造成最严重的危害，死亡率平均能够达到50%左右。一般有1头猪出现发病，就会在1周内导致同圈或者相邻猪出现发病，2-3周之后就会终止。
猪流行性腹泻，任何品种、年龄和性别的猪都能够发生该病，其中哺乳猪以及生长期、育肥期猪都能够发病，而母猪的发病率在15%-90%变化。小于2周龄的仔猪患病后的死亡率能够达到100%，而大于10日龄的仔猪患病后的死亡率相对较低，往往越小日龄患病越容易发生死亡。病猪和康复后病猪排出的粪便都存在大量病毒，从而传播该病。
2、临床症状
猪传染性胃肠炎。哺乳仔猪通常突然出现发病，先发生呕吐，往往在哺乳后吐出黄色黏稠乳块或者含有没有消化食物的呕吐物，接着经常出现水样腹泻，排出灰白色、淡绿色或者黄色粪便，且其中含有没有消化的凝乳块。精神沉郁，快速发生脱水，体质严重消瘦，体重减轻，被毛粗乱、逆立且失去光泽，往往经过2-5天发生死亡。对于小于10日龄患病的仔猪，如果没有及时进行治疗，往往会全部死亡。而随着猪日龄的增长，机体耐受力不断增强，从而死亡率有所降低，但病愈后的仔猪增重缓慢，抑制生长发育，甚至形成僵猪。幼猪的发病率要比哺乳仔猪低，主要症状是突然出现水样腹泻，排出灰褐色和绿色的稀糊状粪便，食量不振或者完全废绝，少数猪在腹泻初期会伴有呕吐，病程可持续1周左右，如果没有发生严重失水且没有出现继发感染，能够逐渐康复。成年猪感染后往往不会表现出明显的症状，有些会发生轻度水样腹泻，或者暂时性排软便，不会严重影响体重。
猪流行性腹泻。病猪通常在哺乳后突然出现呕吐，接着发生严重水样腹泻，排出灰黄色或者黄色粪便，并散发恶臭味。机体快速脱水、消瘦，被毛粗乱失去光泽。小于1周龄的仔猪在出现腹泻后经过2-4天会由于严重脱水而发生死亡。保育猪、育肥猪患病后，会突然出现水样腹泻，排出茶褐色或者灰色粪便，且在腹泻初期有时会伴有呕吐、食欲减退症状。成年猪患病后大部分不会表现出临床症状，有些会出现轻度水样腹泻或者短暂性排出软便，不会明显影响体重。妊娠母猪患病后往往不会表现出明显症状或者只发生轻度腹泻，但哺乳母猪患病后会明显衰弱，食欲减退，体温有所升高，停止泌乳，并发生呕吐和严重腹泻。
3、实验室诊断
镜检。剪取病死猪2cm2的回肠或者空肠肠壁，将其在硬纸板上平铺，滴加适量10%福尔马林进行固定，再洒布一层厚度为1mm的清水，放在放大镜或者10倍的立体显微镜下进行观察，确定绒毛长度与隐窝深度之比，健康猪为7:1，而患有传染性胃肠炎的病猪为1:1，患有流行性腹泻的病猪为3:1或者2:1。
细菌培养。在无菌条件下采取病死猪的心脏、脾脏、肝脏、淋巴结等新鲜组织，分别在肉汤和普通琼脂培养基上接种，置于37℃的恒温箱中进行24h培养，如果长出细菌即可排除细菌性腹泻。
荧光抗体检查病毒抗原。取腹泻早期病猪回肠和空肠的刮削物进行涂片，在室温条件下使用丙酮进行5min的固定，接着添加适量的荧光抗体，置于37℃条件下进行30min染色，然后使用pH值为7.2的磷酸盐缓冲液(PBS)进行10min洗涤，再使用蒸馏水进行5min洗涤，最后使用缓冲甘油进行封裱。放在荧光显微镜下检查，如果上皮细胞和胞浆膜出现荧光，即表明传染性胃肠炎呈阳性。
4、防控措施
疫苗免疫。主要使用猪传染性胃肠炎与猪流行性腹泻的二联灭活疫苗来预防该病，一般采取两种方式免疫，妊娠母猪在产前25天可在后海穴接种4mL，免疫力能够达到100%；仔猪在35日龄接种1mL，免疫力能够超过90%。
对症治疗。病猪和发病母猪要立即隔离，并将仔猪寄养给同舍的其他健康母猪。发病母猪可使用抗生素避免出现继发感染，并使用补液盐来控制脱水，同时补充适量的蛋白质。把发病仔猪寄养到经过免疫的健康母猪处，使其及时获取母源抗体而促进康复，并配合注射适量的白细胞干扰素。断奶仔猪患病后，要立即进行隔离消毒，并使用抗生素避免出现继发感染，同时在饮水中加入一定量的抗病毒药物，肌肉注射适量的白细胞干扰素，还要口服适量的补液盐来防止脱水。育肥猪患病后要立即隔离，并采取紧急接种疫苗，对全场进行全面消毒，还要采取抗病毒、抗感染、补液治疗。
猪流行性腹泻与猪传染性胃肠炎临床症状十分相似，哺乳仔猪一旦感染，症状明显，表现呕吐、腹泻、脱水、运动僵硬等症状，呕吐多发生于哺乳和吃食之后，体温正常或稍微偏高，人工接种仔猪后12-20小时出现腹泻、呕吐于接种病毒后12-30小时出现。腹水和运动僵硬见于接毒后20-30小时，最晚见于90小时。腹泻开始时排黄色粘稠便，以后变成水样便并混杂有黄白色的凝乳块，腹泻最严重时排出的粪便几乎全部为水份。呕吐、腹泻的同时患猪伴有精神沉郁、厌食、消瘦及衰竭。症状的轻重与年龄的大小有关，年龄越小，症状越重，一周以内的哺乳仔猪常于腹泻后2-4天内脱水死亡，死亡率为50%，仔猪出生后感染本病死亡率更高。断奶猪、育成猪症状较轻，出现精神沉郁、食欲不佳，腹泻可持续4-7天，逐渐恢复正常。成年猪仅发生呕吐和厌食。
猪传染性胃肠炎：在治疗方面常用药物没有疗效，康复猪的全血或血清令新生仔猪口服，有一定的预防和治疗作用。发生猪传染性胃肠炎的猪场应立即隔离病猪，用2%-3%火碱消毒猪舍、运动场、用具、车辆等。发病者与健康猪严格隔离，将损失控制在最小范围内。
猪流行性腹泻：通常应用对症方法，可以减少仔猪死亡率，促进康复。病猪群每日补口服盐溶液(常用处方氯化钠3.5g，氯化钾1.55g，碳酸氢钠2.5g，葡萄糖20g，常水1000ml)。猪舍应保持清洁、干燥。对2-5周龄病猪可用抗生素治疗，以防止继发感染。可试用康复母猪抗凝血或高免血清每日口服10ml，连用3天，对新生仔猪有一定治疗和预防作用。
猪的胃肠炎
多突然发病，且为急性。多次排便，粪稀软，糊状或水样，腥臭，混杂黏液或血。后期肛门失禁，里急后重。症候重剧时有体温升高，精神沉郁，尿少色浓，呕吐，腹痛，口腔干燥，有舌苔，眼球下凹，呼吸急促，脉快而弱；全身无力，鼻镜干而凉，四肢末梢和耳尖寒冷，肌肉战抖，结膜紫蓝，昏睡或痉挛等中毒体征明显。最后可虚脱而死。
预防：加强饲养管理，常查存放饲料，不喂霉变料，给充足清洁饮水。做好环境卫生，定期严格消毒积极防治传染病，定期驱虫。做好夏防暑冬保暖。
(1)病初缓泻用于便秘或排恶臭粪时，酌情给硫酸钠或人工盐5～50克，鱼石脂5～20克加水50～100毫升内服。若重症粪中有大量 液或血时，常用液体石蜡或植物油50～100毫升加水内服。若积粪已排仍久泻不止可选用 酸蛋白、次硝酸 各5～6克，混合分2次服； 酸蛋白6克、次硝酸 10克、小苏打8克，分2包，成猪每次1包， 日服2次；次硝酸 2～5克，矽炭银大猪5～20克、小猪0.5～1克，1次内服， 日服2～3次。
(2)抑菌消炎用痢特灵(味） 酮)，每日5～10毫克/千克，2～3次分服；黄连素每日0.05～0.01/千克，2～3次分服；磺胺 5～10克、小苏打3～5克、 酸蛋白5～10克，2～3次分服；氨宁青霉素0.5～1克，加5 葡萄糖液250～500毫升，每日静注1～2次，同时用0.1 高锰酸钾300～500毫升内服灌服，疗效甚佳。
猪放线菌病的病原 猪放线菌病的鉴别诊断
猪放线菌病是由猪放线菌所引起的一种慢性非接触性传染病。为革兰氏染色阳性、不运动、不形成芽孢、非抗酸性的兼性厌氧菌。菌体呈纤细丝样，有真性分支，故与真菌相似。病原在病灶内常形成菊花形或玫瑰花形的菌块，外观似硫磺颗粒。该病的主要临诊特征为败血症、肺炎、肾炎、关节炎、尿道炎、膀胱炎、输尿管炎等尿道疾病，流产和心内膜炎，患病动物的皮肤、黏膜或其他组织形成明显的肉芽肿或脓肿。
1、病原
猪放线杆菌为小杆菌，革兰氏阳性杆菌，长2～3m，宽0.3～0.5m。在组织和培养基上呈丛状或栅栏样，不运动，不形成芽孢，无荚膜。在动物组织中能形成带有辐射状菌丝的颗粒状聚集物，外观似硫磺颗粒，呈灰色、灰黄色或微棕色，大小如别针头状，质地柔软或坚硬。组织压片经革兰氏染色，其中心菌体为紫色，周围辐射状的菌丝呈红色。猪放线杆菌可在麦康凯培养基上生长，在血琼脂上厌氧培养时，该菌生长良好，48h可见到直径2～3mm的菌落，继而长成扁平干燥、灰色、表面不透明、边缘呈锯齿状的大菌落，不太黏稠，呈β溶血。在血清肉汤培养基生长可形成黏稠的沉淀物。猪放线杆菌对外界的抵抗力不强，一般消毒药均可迅速将其杀灭。对青霉素、链霉素、四环素、林可霉素和磺胺类等药物敏感。流行病学患病猪和带菌猪是该病的主要传染源。猪放线杆菌常存在于各种年龄健康猪的扁桃体、口腔和健康母猪的阴道。另外，猪的上呼吸道、消化道和皮肤，污染的土壤、饲料和饮水也存在该菌。猪放线杆菌属于条件性致病菌，主要通过损伤的黏膜或皮肤感染。大部分6月龄或更大的公猪在包皮的憩室部位存在有猪放线菌，可能是在几周龄时猪放线菌就定植在这个部位。新生仔猪、哺乳仔猪和断奶猪常出现临诊发病，而母猪和成年猪发病少见。
2、鉴别诊断
根据临床症状和肺脏的病理变化，可做出初步诊断，确诊需做细菌学检查与病原分离。可用血琼脂平板进行细菌分离培养，观察菌药的溶血现象。
急性咽喉型炭疽。主要侵害颌下、咽后及颈前淋巴结，而肺没有明显的发炎病变。最急性猪肺疫的咽喉部肿胀是咽喉部周围组织及皮下组织的出血性浆液性炎症，肺有急性肺水肿变等病变。涂片用碱性美蓝液染色后镜检，炭疽可见到带红色荚膜的大杆菌，猪肺疫可见到两端浓染的长椭圆形小杆菌。
猪气喘病。患猪主要症状是气喘、咳嗽，体温不高，其全身症状轻微。肺炎病变呈胰样或肉样，界限明显，两侧肺叶病变对称，无化脓或坏死趋向。
猪传染性胸膜肺炎。胸腔积液，胸膜表面履有淡黄色渗出物，心包液和胸水增多，呈粉红色，部分患猪肺脏与胸膜黏连，肺尖区表面有结缔组织化的黏连附着物。传染性胸膜肺炎的病变局限于呼吸系统，肺炎肝变区呈一到的紫红色，而猪肺疫的肺炎区常有红色肝变和灰色肝变混合存在。涂片染色镜检，可见到不同的病原体。
猪肺疫。咽喉型颈下咽喉红肿发热坚硬，口流涎，剖检可见颈部皮下炎性水肿，有多量淡黄色透明液体。胸膜肺炎型有痉挛性咳速，肺肿大坚实，表面呈暗红色或灰黄红色，肺脏切面大理石花纹，病灶周围一般均表现淤血、水肿和气肿。猪肺疫的肺炎区常有红色肝变和灰色肝变混合存在猪瘟。病变最常见于淋巴结和肾脏，淋巴结水肿，随后呈现周边或弥漫性出血，淋巴结的这种水肿与出血变化，在外观上色彩斑斓，即所谓“大理石样”变化。肾脏被膜下的出血点大小不一，从几乎难以辨认到明显出血斑，但最常出现的是小出血点，即所谓“麻雀卵样”变化。出血点（或斑）还可见于膀胱、喉头、会厌、心脏、肠黏膜、各种浆膜、黏膜以及皮肤。皮肤可呈青紫色。脾脏梗死灶是猪瘟特征性病变。梗死灶大小不一．为稍微凸起的暗疮，单独或连续地呈现在脾脏边缘。在盲肠和结肠有时可见周边肿胀隆起，中央凹陷、坏死的溃疡灶，即“纽扣样”变化或“扣状肿”。
败血型猪链球菌病。常发生多发性关节炎，运动障碍，鼻黏膜充血、出血，喉头、气管充血，有多量泡沫，脾肿胀，脑和脑膜充血、出血。
副猪嗜血杆菌病。特征性病变为全身性浆膜炎，即见有浆液性胸膜炎、纤维素性胸膜肺炎、心包炎、腹膜炎、脑膜炎和关节炎，其中以心包炎和纤维为素性胸膜肺炎的发生率最高。
猪放线菌病的病原
猪放线杆菌(Actinobacillus)为小杆菌，革兰氏阳性杆菌，长2～3µm，宽0.3～0.5µm。在组织和培养基上呈丛状或栅栏样，不运动，不形成芽孢，无荚膜。在动物组织中能形成带有辐射状菌丝的颗粒状聚集物，外观似硫磺颗粒，呈灰色、灰黄色或微棕色，大小如别针头状，质地柔软或坚硬。组织压片经革兰氏染色，其中心菌体为紫色，周围辐射状的菌丝呈红色。猪放线杆菌可在麦康凯培养基上生长，在血琼脂上厌氧培养时，该菌生长良好，48h可见到直径2～3mm的菌落，继而长成扁平干燥、灰色、表面不透明、边缘呈锯齿状的大菌落，不太黏稠，呈β溶血。在血清肉汤培养基生长可形成黏稠的沉淀物。
猪放线杆菌相当不活泼，大多数菌株可分解麦芽糖和木糖，水解淀粉，不利用其他常见糖类，所有菌株可产生尿素酶。甲基红、过氧化氢酶、吲哚、硝酸钾还原试验阴性，不液化凝固的血清和鸡蛋，在石蕊牛奶中轻度碱化。猪放线杆菌对外界的抵抗力不强，一般消毒药均可迅速将其杀灭。对青霉素、链霉素、四环素、林可霉素和磺胺类等药物敏感。
流行病学
患病猪和带菌猪是该病的主要传染源。猪放线杆菌常存在于各种年龄健康猪的扁桃体、口腔和健康母猪的阴道。另外，猪的上呼吸道、消化道和皮肤，污染的土壤、饲料和饮水也存在该菌。猪放线杆菌属于条件性致病菌，主要通过损伤的黏膜或皮肤感染。大部分6月龄或更大的公猪在包皮的憩室部位存在有猪放线菌，可能是在几周龄时猪放线菌就定植在这个部位。未感染的公猪与感染公猪同舍时也会受到感染。饲养公猪的猪圈地板、饲养人员的鞋常受到本病的污染。猪放线杆菌可在交配时从公猪传给母猪。新生仔猪、哺乳仔猪和断奶猪常出现临诊发病，而母猪和成年猪发病少见。
临床症状
放线菌病暴发，可见在一窝或多窝哺乳仔猪，2～4周龄仔猪突然死亡。发病猪体温升高(40℃)，皮肤发绀、有出血性淤斑。发病猪喘气，有时伴有震颤或呈划水样。肢体远端充血(导致蹄、尾和耳坏死)和关节肿胀。断奶猪可见厌食、发热、持续性咳嗽和呼吸困难，肺炎。成年猪暴发此病，死亡率低，可见体温升高，在皮肤上出现圆形或菱形红斑，不食，突然死亡。母猪可发生乳房炎、脑膜炎和流产。
病理变化
最明显的病理变化是肺脏、心脏、肝脏、脾脏、皮肤和小肠的出血，最严重的是肺脏，可见肺小叶坏死和血纤维素蛋白渗出，有化脓性病灶。胸腔和心包膜中血浆和血纤维素性渗出物增多。日龄较大的哺乳仔猪和断奶仔猪可见胸膜炎、心包炎，在肺脏、肝脏、皮肤、肠系膜淋巴结和肾脏可见到粟粒状的脓肿。有的猪可见关节炎和心瓣膜炎。在成年猪，皮肤上可见大量圆形、菱形或不规则的病变。
若驹放线杆菌感染猪时，病变主要在受害的器官出现扁豆粒至豌豆粒大小的结节样物，小结节可聚集成大结节，最后变成脓肿；结节或脓肿内常含有乳白色或乳黄色的脓液，也可在病变部位出现瘘管或溃烂。
诊断鉴别
依据临诊症状和肺脏的病理变化，可做出初步诊断，确诊需做细菌学检查与病原分离。
可取肺脏病变组织做成涂片，或取淋巴结做成触片，经革兰氏染色或美蓝染色、镜检。可用血琼脂平板进行细菌分离培养，观察菌落的溶血现象。
防治措施
猪群发病后，对病猪进行隔离治疗，可用青霉素(300万IU)、链霉素、庆大霉素(40万～100万IU/头猪，每天肌肉注射2次)等进行治疗。也可用氨苄青霉素(20mg/kg体重)进行治疗20天，或恩诺沙星(10mg/kg体重)治疗10天。在饲料中添加盐酸土霉素(1g/kg体重)，饮水中添加多维、葡萄糖，连用7天，有利于发病猪群病情的控制。
预防
猪放线杆菌是一种条件性致病菌，常存在于健康猪的扁桃体和上呼吸道，因此，对本病的预防应加强猪群的饲养管理，饲喂高营养的全价料，搞好猪舍的卫生消毒，防止皮肤、黏膜受损，局部损伤后及时处理与治疗，在饲料中定期适当添加抗生素药物，对预防本病的发生有较好的效果
猪增生性肠炎的临床症状 猪增生性肠炎的诊断与防治
该病是一种由胞内劳森菌引起的肠道传染病。据有关报道，该病世界各地均有发生。国内对进口种猪增生性肠炎的报道不多。下面一起具体来了解一下：猪增生性肠炎的临床症状猪增生性肠炎的诊断与防治。
1、流行情况
猪增生性肠炎属于常见的综合征。增生性肠炎病死猪的剖检特征是小肠和回肠黏膜增厚，组织学变化是肠上皮细胞增生。已经有相关报道证明，猪增生性肠炎在我国的猪只饲养场中流行，并且呈现逐渐扩展蔓延的趋势。近几年，世界各地都越来越重视对猪增生性肠炎的防治。
2、临床表现
感染增生性肠炎的患猪，具有不同的临床症状或者是没有患病表现。感染增生性肠炎的病猪，可见患病症状轻微，腹泻在患病之后不是所有患猪都具有的症状。断奶后至育肥阶段的猪只，食欲降低，可见腹泻症状，呈现间歇性，影响生长发育。一般，猪只感染发病４~６星期以后可以康复。患猪常会发展为局部性回肠炎或坏死性肠炎，主要是因为肠黏膜发炎或坏死而导致的，同时表现腹泻并且持续发生，影响生长，皮肤苍白，个别患猪会死亡。年轻的成年猪是增生性出血性肠炎的主要感染群体，可见急性出血性贫血，病程较长的患猪，可见黑色稀粪排出，呈柏油状，疾病的后期粪便转为黄色，个别突然死亡的猪只外表苍白，排出的粪便没有异常。
临床中可见患猪有急性型与慢性型两种类型。其中，急性型患猪比较少，慢性型患猪很多。如果不存在继发感染的情况，急性型和慢性型患猪的体温都没有异常。临床中，急性型感染的患猪以突然出现严重的腹泻，排出沥青样呈黑色粪便或者血样粪便为主要症状，短时间内就会因为虚脱而死亡，个别的患猪仅可见皮肤苍白，排出正常的粪便，最后在挣扎中死亡。慢性型感染的患猪，具有比较轻微的临床症状，同一个栏内的猪只，经常会有几头表现腹泻，呈现间歇性下痢，排出呈糊状或者不成形的粪便，有血液或坏死组织碎片混杂其中。病猪食欲降低，对食物具有好奇表现，
但是仅仅能吃几口，然后便离开。感染猪只精神沉郁，呈弓背弯腰姿势，皮肤苍白，机体消瘦，生长受阻，严重的患猪生长停止或者下降。一般本病会持续15~25d的病程，个别的会成为僵猪，有的患猪最终会衰竭死亡。
3、病理剖检
剖检增生性肠炎的病死猪，可见其小肠后段、结肠前段和盲肠的肠壁明显的增厚，直径增加，常见浆膜下和肠系膜水肿。肠黏膜具有特征性的分枝状皱褶，黏膜表面湿润，偶尔可见有颗粒状炎性渗出物附着，黏膜肥厚。坏死性肠炎，病死猪的病变还可见凝固性坏死和炎性渗出物。局部性肠炎，病死猪的肠肌肉肥大明显。增生性出血性肠炎，病死猪的病变跟增生性肠炎病死猪的病理变化相同，几乎不会波及到大肠，有凝血块出现在小肠内，还可见混有血液的粪便出现在结肠内。还可见肠腺上皮细胞增生明显，导致没有发育成熟的肠腺上皮细胞、呈畸形排列的分枝状肠腺取代了正常的黏膜结构，有时会有坏死的细胞碎片和嗜中性细胞充满其中。
4、诊断
根据疾病的流行情况、临床表现以及具有特征性的病变，可以进行初步的诊断。如果要确诊，还需要进行实验室检查，包括采取肠黏膜进行涂片，用姬姆萨液染色，显微镜下镜检，如果观察到细胞内劳森菌，即可确诊。临床中，增生性肠炎要注意与密螺旋体病进行鉴别诊断，其中猪痢疾患猪表现下痢并且混有血液，此外，还存在粘液和坏死物。剖析病死猪只，可见病变集中于大肠，具有较高的死亡率，感染比较严重的猪只，如果不及时进行治疗或者是采取的治疗方法不合适，都会导致患猪死亡。
5、防治
挑出有临床症状的病猪，采取隔离治疗措施，采取2.5%恩诺沙星注射液和2%环丙沙星注射液交替进行，于患猪的后海穴进行注射，每天进行2次，连续注射3~4d；与此同时，将泰乐菌素和阿莫西林粉到基础日粮中，连续添加5~7d。治愈患猪的同时，对可能继发感染某些细菌性疾病同样具有不错的治疗作用。还没有临床症状表现出来的同群假定健康猪，将氟苯尼考粉添加在饲料中，连续添加5d之后停药，然后将庆大霉素粉添加在日粮中，连续添加5d。对于同群猪新的病例出现的预防效果较好。同时，还能够在最大限度地预防因为继发其他细菌性感染而增加本病的发病率和死亡率。将猪栏内外的粪便彻底清除之后，对猪舍、猪体、饲槽、用具和周围环境采用消毒药物进行彻底的消毒，每2d消毒1次，至患猪康复。
1、临床症状患猪表现精神沉郁、体形偏瘦，被毛粗糙，刚开始是间断性腹泻，粪便不成形，随后排血色、水样粪便，其他猪只未发现异常变化。
2、病理剖检剖检发现回肠和结肠肠壁增厚，其表面有黄灰色假膜附着，刮去假膜见有溃疡面，直肠充满暗红色的血粪。在肠管中发现有凝血块，肠系膜淋巴结肿大、颜色变浅，切面多汁，其他器官无明显病变。
3、诊断刮取病变肠道黏膜抹片，用改良的抗酸染色法和姬姆萨染色法对肠黏膜涂片进行检查，发现增生性肠管上皮细胞内有少量小弯杆菌一胞内劳森菌，再结合临床症状和病理剖检可作出初步诊断，但应注意与其他肠道疾病的鉴别诊断。有条件的还可以通过免疫组化技术、细胞培养技术、血清学检验技术、分子生物技术、聚合酶链式反应等对猪增生性肠炎等进行诊断。
4、预防方法
4.1免疫接种BoehringerIngelheim(德国勃林格殷格翰)公司生产的一种口服接种无毒活疫苗.Inter-vet(荷兰英特威)公司生产的一种肌肉注射接种灭活疫苗，可阻止病原菌在猪体内繁殖和引起病变，免疫保护率都很高。
4.2药物预防在饲料中添加抗生素可达到预防效果。常用饲料添加剂量为：泰龙100～110g/t、金霉素200—300g/t、林可霉素110g/t、泰乐菌素100g/L、硫粘菌素100—120g/t、氯四环素400g/t等，连续投药2—3周，均能起到较好的预防效果。猪场应根据情况采用联合用药和脉冲式给药方法进行预防性保健或治疗。
4.3加强生产管理采用“全进全出”饲养模式，完善防疫制度;猪舍里的温度和湿度要适宜，减少猪只的应激;对空栏要及时冲洗消毒：全场要定期清洁消毒，搞好灭鼠、灭蚊工作。
猪增生性肠炎的临床症状 猪增生性肠炎的诊断及防治措施
猪增生性肠炎也叫做回肠炎,是一种肠道疾病,主要是由于感染胞内劳森氏菌而引起,主要特征是结肠、盲肠、回肠黏膜发生腺瘤样增生.该病具有较低的死亡率,但会导致病猪生长发育缓慢,推迟出栏时间,饲料转化率下降,胴体重减轻,影响繁殖等,较大程度上损害养猪业的经济效益,应加以防治。下面具体来了解一下：猪增生性肠炎的临床症状猪增生性肠炎的诊断及防治措施。
1、致病机理
正常情况下，猪吸收肠道中的营养物质（如糖和氨基酸）主要依靠小肠绒毛表面的单层上皮细胞，为使肠道维持正常的营养吸收功能，存在小肠隐窝中的上皮细胞会持续分化成熟，并逐渐迁移到绒毛顶端，促使老化的成熟细胞被不断更新。如果猪接触含有病菌的粪便而感染胞内劳森菌，会使食物在消化道中移动过程中使细菌逐渐向后移动，最后进入回肠，并在该处定殖，这是由于回肠中只含有非常少的氧气，这种环境非常适合该病菌的繁殖。在细菌附着到位于小肠隐窝开口处没有成熟的上皮细胞内，经由“呼应作用”使细胞吞入细菌而进入到细胞质，该过程叫做“诱发性吞噬作用”。细胞感染胞内劳森菌后，仍然能够具有旺盛的有丝分裂能力，但无法发育成熟，也不能够继续发挥正常的吸收功能。当这些被细菌感染的细胞替代老化的上皮细胞后，就会导致小肠绒毛开始萎缩，最终完全消失，只残留一个增生性肥大的隐窝，彻底失去营养吸收功能。
细菌侵入小肠上皮细胞后，一般会在细胞质的顶端游离，接近肠腔。细菌侵入细胞内能够利用宿主线粒体内的能量（三磷酸腺苷）来使自身的繁殖需要被满足。细胞感染病菌后，既会导致其营养吸收功能减弱，还会使机体自身的能量被大量消耗。在大部分情况下，胞内劳森菌只会侵入肠道上皮，而不会侵入其他细胞，如血液系统。这样不仅能够促使细菌子代经由上皮细胞的胞吐作用直接侵入肠腔中，且随着肠道内容物的移动引起二次感染或者粪便排毒；另外，这种专性肠道上皮细胞感染会导致细菌更容易躲避机体免疫系统监控，还可避免血液中抗生素对其造成的影响。
2、临床症状
急性型，通常是4-12月龄的成年猪容易发生，病猪主要表现出血色、水样下痢，往往突然发生死亡。慢性型，比较多见，病猪主要表现出食欲减退或者完全废绝，精神萎靡或者陷入昏睡，被毛粗乱，机体消瘦，站立不稳，号背弯腰，生长缓慢，且仔猪、生长育肥猪以及种猪还会呈现不同程度的间歇性腹泻，有时会排出混杂血液的粪便。尽管该类型具有较低的死亡率，但会导致饲料利用率显著降低，且淘汰率升高。亚临床型，病猪长时间携带病原，但不会表现出明显的临床症状，有时会出现轻微的下痢，饲料利用率稍有下降，生长速度减缓。
3、鉴别诊断
猪痢疾。病猪主要表现出黏性血痢，任何年龄的猪都能够感染，其中7-12周龄的仔猪最容易发生。病猪主要是大肠发生病理变化，大肠发生黏液性出血性或者坏死性炎症。取急性死亡病猪新鲜病料进行镜检，能够发现大量的密螺旋体，菌体呈弯曲状。
猪沙门氏菌性肠炎。病猪临床上主要表现出顽固性腹泻，通常3月龄左右的仔猪容易发生，体温升高，排出黄绿色或者灰白粪便，并散发恶臭味。病猪主要是结肠和盲肠发生病变，肠黏膜明显肥厚，存在灰绿色溃疡，肝脏存在灰黄色的点状坏死灶。
猪肠出血性综合征。特征性临床症状是生长发育良好的猪突然发生死亡，往往呈散发，病死猪尸体臌胀或者呈苍白色，小肠含有大量血液，肠壁菲薄，或者发生肠扭转，胃内含有大量食物，但肠壁没有出现肥厚和增生的现象。
4、防治措施
加强饲养管理。增强机体抵抗力，防止外界环境的不良刺激，猪舍加强保温、通风。猪群要饲喂品质优良的全价配合饲料，保持饲料新鲜卫生。猪舍内外环境要保持清洁卫生，并定期进行消毒。如果猪场存在病原，最好采取“全进全出”的养殖方式，每批猪出栏后要进行严格冲洗、消毒，且空置至少1周后才能够转入新的猪群。由于健康猪接触含有病菌的粪便会发生感染，为此要严格管理猪排出的粪便，及时清除猪圈内的粪便，且每天使用消毒药物进行严格消毒，还可在猪场生产区消毒池以及各个猪舍门口放置添加消毒剂的脚浴盆，尽可能避免其接触粪便，切断疾病传播途径。
药物防治。在临床上，猪群常选择使用替米考星来预防该病，具有较好的效果。可在40L饮水中添加100mL呼美佳（主要成分为替米考星），第一周连续饮用3天，第二、三周停止用药，第四周再连续饮用2天。同时，配合在饲料中添加适量的复方替米先锋（主要含有替米考星），按每650kg饲料添加500g药物混饲，连续使用7天，间隔2周后再用药1次，连续使用7天。对于病猪可使用泰乐菌素进行治疗，每天注射2次，连续使用3天。也可使用长效土霉素、氟苯尼考注射液，混合均匀后按体重肌肉注射20mg/kg，间隔1天1次，连用3次。同时，配合饮用足够的口服补液盐，避免发生脱水。
猪增生性肠炎的防治
猪增生性肠炎（PPE），又名猪坏死性肠炎猪局部性肠炎、猪回肠炎或猪小肠腺瘤病等，该病的病理特征为回肠和结肠隐窝内未成熟的肠细胞发生腺瘤样增生，出现不同程度的出血性、间歇性或顽固性下痢的消化道疾病。该病由生存于细胞内的革兰氏阴性杆菌一胞内劳森菌引起，多发于14至24周龄的肥育猪，慢性型回肠炎（PIA）、急性出血型回肠炎（PHE）和亚临床型回肠炎是根据临床表现划分出的三种类型。
一、病原特征
专性细胞内寄生的胞内劳森菌是导致该病的病原体，细菌主要呈现为S形、逗点形、弯曲形和直的杆菌，革兰氏染色阴性，抗酸染色阳性，对季铵盐和含碘消毒剂敏感，主要寄生在病猪肠粘膜细胞中。感染猪能够持续排菌4～10周，很多猪在感染活跃期会排放出大量细菌，在接种1到3周后的猪的粪便中便可检测出大量细菌。病菌能够长期存活于排出的猪的粪便中，导致猪场的持续性感染。
二、流行病学
猪增生性肠炎发生于世界各地，近几年我国猪场猪增生性肠炎的感染率也相当严重，自然感染潜伏期为8～10天，不同年龄猪和不同猪场之间感染存在差异，该病暴发的一个前兆为应激因素的发生：引种次数过多；接种疫苗次数过多；转群、混群、长途运输、昼夜温差过大、湿度太高、饲养密度过高等；使用抗生素类添加剂不合理；免疫抑制性疾病（如PRRS、圆环病毒病）存在于猪群之中；霉菌毒素在饲料中超标；其他肠炎的病原体如沙门氏菌、猪痢疾等都可以促发增生性肠炎。白色品种猪，尤其是大白、长白品种以及白色品种杂交的商品猪容易感染此类疾病。
三、临床症状
分为急性型与慢性型。患猪主要为慢性型，急性型偏少。患猪如无继发感染，体温普遍正常。
1.急性型：一般呈现为急性出血性贫血。临床症状第一次表现为排血样粪便或柏油样黑色粪便，大约50%的急性型患猪短时间内虚脱而死；部分粪便没有异常仅皮肤苍白，但在挣扎中死去，死亡率是5～6%。怀孕母猪和后备母猪如患急性型猪增生性肠炎，一般在临床症状第一次出现后的6天内流产。
2.慢性型：一般呈现为同一猪栏内陆续出现几头腹泻的猪，临床症状表现为间歇性下痢，粪便多为水泥样的灰色，或部分猪患为黄色，混杂有血液或坏死组织碎片，形状为为稀薄不成形糊状或根本不成形。患猪食量正常，但生长速度降低，6～20周龄的生长猪体重出现大小不一。部分患猪出现厌食症状，对事物浅尝辄止，肤色苍白，精神恍惚，体形消瘦，体重停止甚至下降，发病时间为15～25天，有的成为僵猪，有的在衰竭中死去。大部分慢性型患猪在发病4～6周后恢复正常，但平均增重降低6～20%/日，饲料转化率降低6～25%/日。
3.亚临床型：虽存在病原体，但临床症状不明显，部分可能有轻微的下痢的现象，但不易引起饲养者注意；比较可以看出明显下降的是生长速度和饲料利用率。
四、病理变化
剖检的特征表现为：有血液的粪便存在于结肠内，小肠及回肠黏膜增厚、出血或坏死等，凝血块存在于小肠内；水肿常见于浆膜下和肠系膜，特征性分枝状呈现于皱褶肠黏膜，危急时似脑回。坏死性肠炎的病变有的肠壁类似一条橡胶管，全部变厚、变硬，有的还产生溃疡。肠黏膜表面覆有灰白色、黄色纤维素性渗出物。严重的可产生坏死性肠炎。
五、诊断
初步诊断根据典型的临床症状、病理变化便可作出，但实验室诊断是确诊所必须结合的步骤。硝酸银染色镜检、聚合酶链式反应（PCR）、ELISA、间接免疫荧光或免疫过氧化物酶技术是实验室诊断的组成部分。需要做好鉴别诊断肠道螺旋体感染、猪痢疾、猪瘟、沙门氏菌病、圆环病毒病等的工作。
六、综合性防治方法
1.加大饲养管理力度全进全出，保持猪群稳定、合理、均衡的营养水平，提高猪体抵抗力，严格冲洗猪舍、严格杀毒和保障一定的空栏时间；努力降低温度、湿度、密度、转群、运输、及更换饲料等应激；遵循执行引种10周隔离制度，在隔离期间添加敏感的抗菌素7～10天/月。
2.药物防治
2.1药物选择利高-44、金霉素、林可霉素、泰乐菌素、泰妙菌素等对本病都有一定的疗效。
2.2药物预防将泰乐菌素、利高-44、泰妙菌素等药物添加至饲料，配种前的后备母猪加药连用7-10天/月；生产母猪产前连用7天、产后连用7天，对降低仔猪回肠炎的早期感染帮助很大；断奶仔猪换料后连用10-15天，对预防回肠炎、猪痢疾、结肠炎甚至呼吸道疾病综合征的细菌性病原体感染都有非常好的功效。
2.3药物治疗将泰妙菌素注射到病猪肌肉，2次/天，连用2～3天；慢性病例将利高-44、泰乐菌素、泰妙菌素等药物添加至饲料，持续使用15天。
2.4用药时机最佳时间为感染后马上用药，如此便可以自然感染的机会发展自体免疫。敏感药物脉冲式给药为最佳手段，1次/月，7天/次，持续使用2～3次，回肠炎的临床症状便可得到有效控制，从而使猪的生产效率得到提高。
七、经验交流
猪增生性肠炎的死亡率不高，一般为10%，有时可达40%～50%。但在临床上，有亚临床型的存在，感染猪虽然有病原体存在，却无明显的临床症状，多数猪呈阴性感染，不易引起人们的注意，但生长速度会下降，患猪的平均日增重可降低9%～35%，饲料利用率也明显下降，饲料报酬可降低6%～10%，而且患猪的粪便带有病原菌，排出体外后污染环境，污染饲料和饮水，再经消化道感染其他猪。对养猪业的危害将日趋严重，应引起猪场管理者和养殖业主的高度重视。